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缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28&;#177;3.82)mg/L;亚急性期为(11.55&;#177;1.95)mg/L;恢复期为(7.10&;#177;1.30)mg/L。与正常值(4.65&;#177;1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717~2.5382,P&;lt;0.05或0.01)。纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62&;#177;0.61),(4.09&;#177;0.62),(3.21&;#177;0.65)mg/L,与正常值(2.26&;#177;0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602~1.8244,P均&;lt;0.01)。NSE急性期是(22.27&;#177;5.69)mg/L;亚急性期是(13.62&;#177;2.74)mg/L;恢复期为(9.16&;#177;1.44)mg/L。与正常组(3.08&;#177;1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.1844~6.0735,P&;lt;0.01)。随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042~3.322,P&;lt;0.05)。结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关。 相似文献
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目的 探讨依达拉奉治疗高血压脑出血的临床效果及安全性。方法 将2011年1月至2014年6月我院收治的190例高血压脑出血患者随机分成依达拉奉组95例,对照组95例,两组患者基础治疗相同,分别于治疗前及治疗后14天、21天记录神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活活动能力评分(ADL评分)、血肿体积大小及血清C反应蛋白(CRP)浓度,同时观察不良反应。结果 两组治疗前NIHSS评分、ADL评分、血肿体积大小及血清CRP浓度均无明显统计学差异。治疗后14天、21天两组NIHSS评分与治疗前比较降低(P<0.05),ADL评分比治疗前升高(P<0.05),CRP浓度较治疗前下降(P<0.05),血肿体积较治疗前缩小(P<0.05);且依达拉奉组NIHSS评分降低、ADL评分升高、CRP浓度下降及血肿体积缩小均优于对照组(P<0.05)。结论 高血压脑出血患者在应用基础治疗的同时,合用依达拉奉有利于促进血肿吸收及改善神经功能,未见明显不良反应。 相似文献
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核转录因子κB在大鼠全脑缺血耐受中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨核转录因子кB(NFкB)在大鼠全脑缺血耐受中的表达及其意义。方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为6组:缺血预处理组(IP),DTTC(NFкB的特异性抑制剂)加缺血预处理组(IP~(DTTC)),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC加缺血预处理组加缺血再灌注组(IP~(DTTC)+I/R),假手术组(sham)。各组行海马神经元计数,并用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFкB活性。结果:IP和I/R中NFкB均被激活;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高;DTTC可抑制NFкB活性,也抑制IP的神经保护作用。结论:IP可通过激活NFкB发挥神经保护作用。 相似文献
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儿童重症肌无力伴甲状腺功能亢进88例临床分析 总被引:3,自引:2,他引:1
目的研究儿童重症肌无力(MG)伴甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床特点及治疗.方法对88例儿童MG伴甲亢患者的临床资料和治疗方法进行回顾性研究,并与同时期成人MG伴甲亢患者进行比较.结果男性35例,女性53例;就诊时MG患者Ⅰ型72例,ⅡA型8例,ⅡB型6例,Ⅳ型2例;先有甲亢后有MG18例,先有MG后有甲亢34例,MG和甲亢同时发生36例;合并癫痫6例,伴胸腺增生16例;经过治疗60.23%的患者痊愈,7.95%的患者无效.结论儿童与成年人MG合并甲亢患者在性别上发病无统计学差异,而临床类型分布不同,儿童组以Ⅰ型多见;两种疾病的发生顺序不同,儿童先发生甲亢者较少,成人组先发生甲亢者多见.儿童MG伴甲亢患者的临床表现复杂,诊断较难,容易误诊和漏诊,提高对本病的认识是改善预后的关键. 相似文献
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6.
糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一种以慢性血糖升高为特征的代谢性疾病.长期的血糖代谢紊乱易导致血管、神经、眼、心、肾等多部位出现功能障碍,其中糖尿病并发症中神经系统的认知障碍发病率逐年上升,给患者日常生活带来很大影响,加重了患者及其家庭的经济压力.因此,糖尿病认知障碍越来越受到人们的关注.糖尿病合并认知障碍以学习记忆能力减退以及语言、计算、理解、判断能力下降等为主要特征.有大量研究致力于阐明糖尿病引起认知障碍的机制,如糖-胰岛素紊乱,血管-血脑屏障通透性改变和神经炎症、海马神经元凋亡等因素引起大脑结构及其功能异常,最近研究糖尿病还能加重中风患者的脑损伤和神经功能缺损. 相似文献
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目的 探讨伽玛刀对小儿血管网状细胞瘤术后残留的治疗作用. 方法 回顾性分析9例小儿血管网状细胞瘤术后残留行伽玛刀治疗的临床资料,其中等剂量曲线范围平均50%,周边剂量平均18 Gy,肿瘤中心剂量平均36.5 Gy. 结果 9例患儿随访时间12~48个月,6例患儿肿瘤缩小50%以上,临床症状和体征得到明显改善;1例患儿无变化并再次行伽玛刀治疗;2例患儿肿瘤进行性增大,其中1例第二次伽玛刀治疗,1例第二次行开颅手术治疗. 结论 伽玛刀对小儿血管网状细胞瘤术后残留的治疗是一种安全、有效的方法 .但要严格掌握适应证. 相似文献
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目的 寻找特异性诊断C型Niemann-Pick病(NPC)的方法 .方法 对2例临床上高度疑似NPC的患者进行特征性皮肤成纤维细胞培养及filipin染色,并通过基因分析确诊.同时对134名健康人进行了第3号外显子突变区限制性内切酶分析和140名健康人第5号外显子直接测序.结果 皮肤成纤维细胞filipin染色显示未酯化胆固醇异常聚集在细胞核周围并伴细胞膜染色降低.基因分析表明1例患者为错义复合杂合型NPC1基因突变,分别为M1142T(3425T>C)、R1186H(3557T>C).另一例也为复合杂合型NPC1突变,分别为Q88H(264G>T)及469_470insGT,后两种突变均为新发现的突变类型.对健康人进行的测序均未发现上述改变,排除了多态性的可能.结论 皮肤成纤维细胞filipin染色能特异性诊断NPC,敏感性高.基因诊断最可靠,有条件的单位应开展. 相似文献
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目的:探讨最后区综合征为首发症状的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者的临床表现及诊治方
案。方法:回顾性分析1例以最后区综合征为首发症状的NMOSD患者的临床特点及诊治经过,结合国内外
文献,复习和总结NMOSD的诊断及治疗原则。 结果:患者以发作性恶心、呕吐、呃逆为首发症状,血清水通
道蛋白4-IgG阳性,影像学MRI提示延髓背侧病变,予以糖皮质激素冲击、免疫抑制剂治疗后症状好转。结 论:最后区综合征常以顽固性恶心、呕吐、呃逆为首发症状,临床容易误诊。 相似文献
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目的探讨C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠模型神经元病变时,维生素D依赖型钙结合蛋白D28k(calbindin D28k)和MC6蛋白异常表达与神经元细胞骨架病变之间的相关性。方法利用免疫组化、免疫荧光标记以及免疫印迹等方法检测NPC1小鼠和野生型对照组小鼠(各8只)脑组织不同部位神经元变性过程中calbindin D28k及MC6蛋白表达,细胞骨架蛋白抗有丝分裂活化蛋白激酶-2(MAP2)和神经丝(neurofilament,NF)的病理变化。结果NPC1小鼠4周龄时,calbindin D28k表达为0·68±0·32,稍微高于野生型小鼠(0·53±0·20,P=0·665),以后5~8周龄的连续变化0·71±0·33,1·22±0·73均低于对照组的1·20±0·47和2·28±1·42(P=0·34,0·045)。NPC1鼠小脑浦肯野神经元发生变性早期,calbindin D28k蛋白表达增高,晚期表达降低。小脑白质、脑干、基底节和部分大脑中出现异常calbindin D28k蛋白颗粒和MC6蛋白。异常的MC6蛋白与calbindin D28k高度共表达。相同部位的神经元NF也明显病理改变。浦肯野神经元则没有发现MC6以及MAP2、NF病理改变。结论calbindin D28k在NPC1小鼠神经元变性早期可能有短暂的神经元保护作用。随着病程发展calbindin D28k表达异常,并与MC6蛋白密切相关。两者均与神经元细胞骨架结构破坏明显相关。浦肯野细胞变性与MC6和MAP2、NF关系不大。由此推测calbindin D28k参与NPC1小鼠模型神经元细胞骨架病变机制;同时,浦肯野神经元变性、死亡的途径与其他的神经元可能不同。 相似文献