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金淑贤 殷凯生 卞涛 孙培莉 JIN Shu-xian YIN Kai-sheng BIAN Tao SUN Pei-li 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(5):346-350,355
目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织n2型胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)和其受体CCR4表达的影响。方法:建立哮喘模型.自第14天雾化吸入OVA前0.5h.干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及腹腔注射地塞米松。OVA雾化结束后24h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中TARC水平;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织CCR4和TARC的表达;用逆转录.聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCR4和TARC mRNA表达水平。结果:①哮喘小鼠HE染色可见气道上皮不完整,黏膜下有大量的炎细胞浸润,以淋巴细胞为主。地塞米松组和咪喹莫特组炎症程度减轻。②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加。眯喹莫特治疗组的嗜酸性粒细胞、单核细胞租淋巴细胞比哮喘组明显减少。③哮喘组小鼠血清TARC水平较正常组升高,咪喹莫特治疗组小鼠血TARC水平较哮喘组降低,与正常组比较差异无显著性。④CR4和TARC均在气道上皮细胞表达.咪喹莫特和地塞米松治疗组能减少CCR4和TARC的表达。⑤哮喘组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较正常组增强。咪喹莫特和地塞米松治疗组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARCmRNA表达较哮喘组降低,比正常组表达增加。结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症。抑制肺组织CCR4和TARC蛋白和mRNA的过度表达。 相似文献
2.
磷酸二酯酶4(Phosphodiesterase 4,PDE4)、特异性水解环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP),广泛存在于多种炎症细胞及结构细胞中.选择性抑制PDE4使细胞内cAMP浓度增加,呈现抗炎作用.第二代PDE4抑制剂罗氟司特(roflumilast)具有抑制中性粒细胞、T细胞、巨噬细胞等多种炎症细胞及TNF-α、LTB4、活性氧、IFN-γ等多种炎症介质的抗炎作用,成为第一个应用于慢性阻塞性肺疾病临床治疗的PDE4抑制剂.罗氟司特的抗炎效果可能与炎症类型、药物剂量、免疫形式等影响因素有关. 相似文献
3.
目的:探讨特发性肺泡蛋白沉积症(PAP)的临床特点、确诊方法,全肺灌洗的治疗效果。方法:将三通管连接于双腔气管插管的灌洗侧肺的接口上,一端连于1500ml装的灌洗瓶,另一端与回收瓶相连。将37℃500ml生理盐水缓慢灌入肺中,反复灌洗直至回收液变清。每次灌入及回收时充分拍打胸壁,使肺泡腔内磷脂蛋白样沉积物松动脱落。结果:全肺灌洗后PaO2显著提高。5例症状和胸部CT表现有所改善。1例未经治疗病情自行缓解。结论:X线、胸部CT检查有助于早期诊断特发性PAP,肺组织活检是确诊PAP的最可靠手段,全肺灌洗能有效改善临床症状和血气交换功能。 相似文献
4.
目的:探讨川芎嗪对哮喘小鼠血清干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,及抑制气道炎症的作用.方法:24只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分成正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小剂量川芎嗪组(C组,40 mg/kg)、大剂量川芎嗪组(D组,80 mg/kg),每组6只.用苏木精-伊红染色观察气道病理改变;用ELISA法检测小鼠血清中SCF含量.结果:小鼠血清中SCF含量哮喘组(114.9±27.3)pmol/L明显高于正常对照组(48.6±11.2)pmol/L(P<0.01);小剂量川芎嗪组(70.6±7.9)pmol/L与大剂量川芎嗪组(51.4±8.1)pmol/L均明显低于哮喘组(P均<0.01);肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞总数,管壁面积/支气管管腔内周长(WA/Pi)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/Pi)哮喘组分别为(32.6±4.5)个/mm2、(1.196±0.111)mm、(0.292±0.027)mm,正常对照组分别为(6.6±1.2)个/mm2、(0.571±0.057)mm、(0.139±0.014)mm,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);小剂量川芎嗪组分别为(26.0±2.5)个/mm2、(0.949±0.105)mm、(0.243±0.027)mm,与哮喘组比较差异有统计学意义(P均<0.05);大剂量川芎嗪组分别为(12.1±1.6)个/mm2、(0.875±0.111)mm、(0.178±0.023)mm,与哮喘组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论:川芎嗪可能通过抑制血清SCF表达抑制哮喘小鼠气道炎症. 相似文献
5.
目的探讨大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉积症的临床疗效。方法回顾性分析大容量全肺灌洗治疗13例次肺泡蛋白沉积症的临床资料。结果经大容量肺泡灌洗后,患者血氧饱和度(SpO2)和动脉血氧分压(PaO2)较灌洗前明显升高(P〈0.05);且患者在灌洗后呼吸困难改善明显,病灶CT和X线检查吸收较明显。无严重并发症发生。结论大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉积症,可提高PaO2,缓解临床症状。 相似文献
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支气管哮喘大鼠转录因子T-bet/GATA-3失衡表达与气道炎症的关系 总被引:18,自引:1,他引:18
目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)转录因子T-bet/GATA-3表达量比值的变化及其与气道炎症的关系。方法24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组,每组12只。用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性;用苏木精-伊红染色观察气道病理改变;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、γ干扰素(IFN-γ)含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法检测肺组织中IL-4、IL-5、IFNγ-、T-bet和GATA-3 mRNA的表达水平;用免疫印迹(W estern b lot)法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果用同等剂量氯化乙酰胆碱(20、40、80、160μg/m l)激发时平均呼气阻力哮喘组分别为(6.26±0.85)、(11.55±3.09)、(28.74±5.94)、(3 710.83±197.49)cm H2O.m l-1.s-1,对照组分别为(1.51±0.18)、(2.15±0.36)、(6.08±1.06)、(37.17±6.12)cm H2O.m l-1.s-1,两组不同激素剂量比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞数,管壁面积/支气管管腔内周长(WA/P i)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/P i)哮喘组分别为(26.0±1.6)个/mm2、(45.2±3.2)个/mm2、12.0±1.4、6.7±0.6,对照组分别为(2.9±1.2)个/mm2、(8.8±1.8)个/mm2、6.4±0.8、2.7±0.5,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);BALF中IL-4、IL-5和IFN-γ含量哮喘组为(23.4±0.7)pg/m l、(24.8±0.5)pg/m l和(21.7±1.1)pg/m l,对照组为(9.3±0.3)pg/m l、(12.5±0.3)pg/m l、(65.8±2.1)pg/m l,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中IL-4、IL-5和IFN-γmRNA表达水平哮喘组分别为2.260±0.210、0.510±0.100、0.100±0.020,对照组分别为0.060±0.020、0.160±0.020、0.850±0.260,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01)。肺组织中T-bet/GATA-3 mRNA表达量比值对照组为0.73±0.32,哮喘组为0.06±0.09,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达量比值哮喘组为0.09±0.04,对照组为0.75±0.25,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组大鼠T-bet/GATA-3蛋白表达量比值与20、40、80μg/m l氯化乙酰胆碱激发时的呼气阻力呈负相关(r分别=-0.959、-0.919、-0.943,P均<0.01);与EOS数、淋巴细胞数呈负相关(r=-0.832、-0.831,P均<0.01);与WA/P i、ASM/P i呈负相关(r=-0.837、-0.863,P均<0.01);与BALF中IL-4和IL-5含量呈负相关(r=-0.921、-0.920,P均<0.01);与IFN-γ含量呈正相关(r=0.934,P<0.01);与肺组织中IL-4、IL-5mRNA表达水平呈负相关(r=-0.964、-0.931,P均<0.01);与IFN-γmRNA表达呈正相关(r=0.983,P<0.01)。结论转录因子T-bet/GATA-3失衡表达与气道炎症密切相关,能客观反应哮喘免疫失衡,很可能是哮喘气道炎症形成的重要原因之一。 相似文献
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转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。 相似文献
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转录因子T-bet/GATA-3表达失衡在支气管哮喘发病机制中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘是一种常见病、多发病,近20年来,在世界各地其发病率呈逐年上升趋势.现已明确,支气管哮喘是一种免疫缺陷导致的变态反应性疾病,表现为Th1和Th2细胞亚群失衡,即Th2型优势应答,这是支气管哮喘病理过程形成的始动因素和维持因素.鉴于Th1、Th2是由共同的前体细胞(Th0)分化而来,而转录因子T-bet和GATA-3是特异性调控Th0分化、起着Th1/Th2转换开关作用的关键因子,本文就转录因子T-bet和GATA-3生物学特征、相互调节以及在支气管哮喘发病中的作用作一综述. 相似文献
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肺癌日记——生命质量评估的一种新方法 总被引:5,自引:0,他引:5
卞涛 《国外医学(肿瘤学分册)》1999,26(1):46-47
本文综述了生命质量在肺癌治疗中的重要性,提出肺癌患者生命质量评估的一种新方法-肺癌日记,介绍肺癌日记在肺癌临床治疗中的作用。 相似文献