靶剂量卡维地洛改善充血性心力衰竭患者心功能的临床研究

目的:观察靶剂量卡维地洛(Carvedilol)治疗充血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure,CHF)患者的临床疗效。方法:80例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级CHF患者随机分组:Betaloc组40例,常规治疗(ACEI、利尿剂、血管扩张剂、有或无洋地黄) Betaloc;Carvedilol组40例,常规治疗 Carvedilol。随访1～2年,观察二组治疗前后血流动力学、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6-MWD)及心功能变化。结果:两组治疗后心率(HR)、收缩压(SBP)、心肌耗氧量(HR*SBP)、LVEDD、LVESD、LVEF、左室短轴缩短分数(LVFS)、NYHA心功能分级均较治疗前显著改善(P<0.01),而carvedilol组在血流动力学及心功能改善上较betaloc组更明显(P<0.05);但治疗后组间HR降低无显著差异(P>0.05)。两组治疗后6-MWD也均较治疗前显著增加(P<0.01),尤其carvedilol组(P<0.05)。Carvedilol组无不良反应出现。结论:联用靶剂量carvedilol治疗CHF安全有效,可在ACEI上进一步延缓心室重塑、改善心功能、显著提高患者的运动耐量。     

卡维地洛改善充慢性心力衰竭患者心功能的临床研究

目的：观察卡维地洛(Carvedilol)治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法：将80例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级CHF患者随机分为两组：Carvedilol组40例,采用常规治疗(ACEI、利尿剂、血管扩张剂、有或无洋地黄)+Carvedilol；Betaloc组40例,常规治疗+Betaloc。随访1～2年,观察两组治疗前后血流动力学、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、6min步行距离(6-MWD)及心功能变化。结果：两组治疗后心率(HR)、收缩压(SBP)、心肌耗氧量(HR×SBP)、LVEDD、LVESD、LVEF、左室短轴缩短分数(LVFS)、NYHA心功能分级均较治疗前显著改善(P＜0．01),而Carvedilol组在血流动力学及心功能改善上较Betaloc组更明显(P＜0．05)；但治疗后组间HR降低无显著差异(P＞0．05)。两组治疗后6-MWD也均较治疗前显著增加(P＜0．01),尤其Carvedilol组(P＜0．05)。Carvedilol组无不良反应出现。结论：联用Carvedilol治疗CHF安全有效。     

原发性高血压患者短时收缩压变异性观察

目的研究原发性高血压（EH）短时收缩压变异性（SSBPV）的变化,推测SSBPV在EH上的病生理机制。 方法用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH患者的SSBPV,并与正常组（n=32）比较。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行,每组监测10分钟,每2次心跳采样1次,有效血压记录不少于300点。 结果（1）EH组与对照组在踏车时的SSBPV较其余的状态差异均显著（P<0.01）。（2）对照组中SSBPV依次为握力>站立>心算>静坐,且各状态间差异显著（P<0.05）,尤其在站立与静坐间（P<0.01）。（3）EH组心算与握力时的SSBPV较同组静坐时差异显著（P<0.05）。（4）EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高（P<0.01）;但握力、踏车时与正常组无差异（P>0.05）。 结论无论EH患者抑或正常人,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关,也可独立于收缩压之外。EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重塑所致血管收缩反应性增强,其可能参与靶器官损害。     

血压变异性研究进展

血压变异性 (blood pressure variability,BPV)蕴含了自主神经系统对心血管调节的重要信息 ,在高血压及其并发症的防治中有广阔的临床应用价值及研究前景。     

间歇性预激一例报告

患者,女,47岁,绿化清洁工。因“阵发性心悸20年,加重1次”于2010年11月26日人院。既往发作无明显诱因,有心动过速感,突发突止,历时1～10min,心电图（ECG）曾诊断“房早”,发作频率及持续时间逐年增加,无药物治疗史。入院前3d绿化劳作时心悸再发并首次伴黑蒙及冷汗,无胸痛及晕厥,30min后至卫生院急诊时伴低血压,听诊有“心动过速”,但未及记录ECG及应用抗心律失常药物前,症状已缓解。查体无阳性体征。     

Brugada综合征样心电图改变一例报告

1病历 患者,男,27岁,驾驶员,因四肢乏力1天于2010年5月24日16点入院.无胸闷、胸痛及气急.入院前因足癣继发感染而服过头孢霉素及制霉菌素3 d,既往体健,无类似发作史,无晕厥史,家系中无心脏性猝死者.查体：BP 120/70 mmHg,心率66 bpm,律齐,各瓣膜区无杂音,心音无异常.双下肢肌力Ⅱ级,无水肿,双侧Babinski征阴性.左足第二、三趾皮肤红肿破溃.当天血钾2.7 mmol/L,钠145 mmol/L,氯106 mmol/L,心电图提示窦律不齐62 bpm,U波明显,有Brugrad波表现（见图1）.血清肌钙蛋白阴性.超声心动图：左室舒张末期内径54.1 mm,左室收缩末期内径35 mm,左房内径33.4 mm,左室射血分数64.2%.24 h尿钾34.9 mmol/L.     

正常人血压变异性分析方法及生理意义

目的　建立正常人长时血压变异参数的正常参照值上限 (95 %可信限 ) ,并探讨其生理意义。方法　选择 6 2名正常人行 2 4h动态血压监测 ,性别和年龄匹配 ,以各时间段血压的标准差作为血压变异指标。结果　① 2 4h收缩压与舒张压变异各 <12 90、5 0 1;白昼收缩压与舒张压变异各 <11 31、4 2 3;夜间收缩压与舒张压变异各 <9 90、2 6 7。②L BPV强度依次为 2 4h收缩压变异 >白昼收缩压变异 >夜间收缩压变异 ;2 4h舒张压变异 >白昼舒张压变异 >夜间舒张压变异。③ 2 4h收缩压与舒张压变异在正常男女间比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;不同年龄段的 2 4h收缩压变异性比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　交感与迷走神经功能的动态平衡是血压变异得以维持在生理范畴的重要机制。增强的血压变异与体力及脑力劳动有关 ,而睡眠是降低血压变异的有效方法。     

鹿红方对缺血缺氧心肌细胞SDF-1/CXCR4信号通路的影响

目的 研究鹿红方对缺血缺氧心肌细胞（CMs）抗凋亡能力的影响,并从SDF-1/CXCR4信号通路探讨其作用机制。方法 CMs分至对照组,缺血缺氧模型组以及鹿红方各剂量组。采用CCK-8法测定CMs凋亡情况以考查鹿红方对CMs抗凋亡能力的影响及量效果关系。后将CMs分至对照组、模型组、AMD3100组、鹿红方200μg/mL组以及鹿红方+AMD3100组。各组予相应干预措施后采用Western blotting检测Bax、Bcl-2、SDF-1和CXCR4蛋白表达。结果 CCK-8结果显示,鹿红方提高CMs抗凋亡能力具有量效关系。Western blotting结果显示：鹿红方200组与模型组比较,SDF-1和CXCR4的表达显著升高（P <0.001）,Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高,Bax/Bcl-2值显著降低（P <0.001）;鹿红方+AMD3100组与鹿红方200组比较,Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,Bax/Bcl-2值显著升高（P <0.001）。结论 鹿红方可提高缺血缺氧状态下CMs的抗凋亡能力,其机制与上调SDF-1/CXCR4...     

16层螺旋CT冠状动脉成像的临床应用价值

[目的]评价16层螺旋CT诊断冠心病的临床价值.[方法]对本院67例临床疑诊或确诊的冠心病患者同时行16层螺旋CT冠状动脉血管成像(MSCTA)和冠状动脉造影(CAG),以CAG为金标准,对照二者符合率.采用经肘静脉用双管高压注射器以3.5mL/s注入优维显70～95mL后再注入20mL生理盐水,在心电图R-R不同问期重建冠脉轴位图像,并行容积成像、曲面重建等后处理.[结果]67例中,冠脉造影示明显狭窄27例,40例正常.16层MSCTA诊断冠脉中度以上狭窄敏感性81.5%(22/27),特异性90.o%(36/40),阳性预测值84.6%(22/26),阴性预测值87.8%(36/41),准确性86.6%(58/67).[结论]16层MSCTA简便、安全,其较高质量CTA图像可作为冠心病筛选、冠脉术前评价和术后复查的重要手段.     

原发性高血压患者短时收缩压变异性观察

目的：研究原发性高血压（EH）短时收缩压变异性（SBPV）的变化,推测SSBPV在EH上的病生理机制。方法：用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH虱的SSBPV,并与正常组（n=32)比较,。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行,第组监测10分钟,每2次心跳采样1次,有效血压记录不少于300点。结果：（1）EH组与对照组在踏车时的SSBPV较高其余的状态差异均显著（P＜0．01）。（2）对照组中SSBPV依次为握力＞站立＞心算＞静坐,且各状态间差异显著（P＜0．05）,尤其在站立与静坐间（P＜0．01）。（3）EH组心算与握力时的SBPV较同组静坐明差异显著（P＜0．05）。（4）EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高（P＜0．01）。但握力、踏车时与正常组无差异（P＞0．05）。结论：无论EH患者抑或正常人,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关,也可独立于收缩压之外,EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重型所致血管收缩反应性增强,其可能参与靶器官损害。