2005—2010年沈阳市碘缺乏病监测分析

目的掌握2005—2010年沈阳市居民碘营养情况,及时发现存在的问题,为政府制定碘缺乏病防治策略提供依据。方法按照《全国碘缺乏病监测方案》要求,碘盐监测选取批发企业和居民用户为监测对象;病情监测选取8～10岁儿童和成人为监测对象。结果沈阳市市级碘盐批发企业和各县区碘盐批发企业碘盐合格率和批质量合格率均为100%。居民用户碘盐合格率、碘盐覆盖率、合格碘盐食用率均在95%以上,非碘盐率小于3%。儿童甲状腺肿大率触诊检查从2005年开始均低于5%。儿童和成人尿碘中位数未见明显差别,均处于碘营养适宜水平,尿碘小于50μg/L的比例为0.8%。结论从沈阳市历年碘盐监测结果来看,沈阳市居民碘营养水平已经持续稳定在国家消除碘缺乏病标准以内。     

新民市一起布氏杆菌病暴发疫情流行病学调查分析

新民市属于布氏杆菌病(布病)稳定控制地区,已二十多年无布病疫情的发生.2003年7月25日,在新民市梁山乡西二台子村出现了1例急性期布病病人.为了解其感染原因及状况,到现场进行了流行病学调查,结果报告如下.     

碘缺乏对大鼠仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,在生后第30 d时收集低碘组、甲状腺功能减退组及对照组大鼠仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。结果生后30 d低碘组和甲状腺功能减退组仔鼠海马胞液PKC活性(24.876±13.732),(26.342±7.303)pmol/(min.mg)略低于对照组(36.776±15.711)pmol/(min.mg),而胞膜PKC活性(33.221±18.341),(30.178±10.443)pmol/(min.mg)稍高于对照组(20.560±6.312)pmol/(min.mg),低碘组、甲状腺功能减退组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.187±0.432,1.414±0.394)较对照组(0.649±0.294)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低碘、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

沈阳市发生本地感染疟疾病例的报告

疟疾是由疟原虫引起的，经按蚊叮咬而传播的重要寄生虫病，流行范围广、对人危害较大。沈阳市在20世纪70年代初就已经达到了卫生部颁布的基本消灭疟疾的标准，30多年来无当地疟疾病人的发生，每年只有个别的输入性和外地感染病例发生。2004年7月19日，经沈阳市传染病院诊断了1例不明原因的当地疟疾感染患。为了解其感染原因，及时采取措施，控制疫情的蔓延，沈阳市疾控中心立即会同省疾控中心对患发病情况进行了详细的流行病学调查，现将调查结果报告如下。     

2003年沈阳市实现消除碘缺乏病目标评估的调查报告

为了解目前沈阳市碘缺乏病的状况，2003年开展了实现消除碘缺乏病目标评估调查工作，现将结果报告如下。     

2017年沈阳市生活饮用水水碘含量监测结果分析

目的调查沈阳市生活饮用水水碘含量,为国家、省绘制全国生活饮用水水碘含量分布地图,为科学调整干预策略提供数据依据。方法此次以乡为单位开展生活饮用水水碘含量调查;对于检测结果 >10.0μg/L的乡再以行政村为单位开展生活饮用水水碘含量调查。结果此次沈阳市216个乡共采集生活饮用水水样1 391份,以乡为单位水碘含量中位数≥10.0μg/L的乡有40个,占18.52%;其中,水碘含量为10.0μg/L以下的有176个乡,占81.48%,10.0~29.9μg/L的有30个乡,占13.89%,30.0~49.9μg/L的有4个乡,占1.85%,50.0μg/L以上的有6个乡,占2.78%。水碘中位数≥10.0μg/L的40个乡共涉及473个村,共采集水样1 156份;其中,水碘含量10.0μg/L以下的有182个村,占38.5%;10.0~49.9μg/L的有253个村,占53.5%;50.0~99.9μg/L的有37个村,占7.8%;≥100.0μg/L的有1个村,占0.2%。结论沈阳市绝大部分地区仍为外环境缺碘地区。此次调查生活饮用水水碘含量≥50.0μg/L的样品集中在新民市和康平县,涉及人口约22万人;今后工作应及时掌握水碘变化,为政府调整防治碘缺乏病策略提供科学依据。     

127例腹泻患者细菌性致病因子及相关因素的调查

近年来,在世界范围内食源性疾病和食品污染已经构成了一个巨大的不断扩大的世界性公共卫生问题,严重影响了公众的身体健康、社会稳定和经济发展。据WHO统计,全球每年发生40～60亿例食源性腹泻,仅发展中国家每年就有     

沈阳市食盐碘含量水平监测结果分析

目的掌握沈阳市食盐碘含量水平的动态变化,为碘缺乏病防治提供依据。方法按《全国碘盐监测方案》进行分层抽样。盐样数量:碘盐加工和分装批发企业360份;居民户3744;小学生家5243份。食盐碘含量检验按GB/T13025.7-1999中直接滴定法定量测定,判定标准执行GB5461-2000标准。结果2007年监测结果:加工和分装批发部门合格率100%;居民户监测碘盐合格率99.05%,合格碘盐食用率97.38%、非碘盐率1.68%;小学生家碘盐合格率99.38%,合格碘盐食用率98.21%、非碘盐率1.18%。2005～2007年碘盐合格率波动在99.05%～99.97%之间;2007年非碘盐多达125份,占65.10%,明显高于前两年,差异非常显著(P<0.005)。结论沈阳市食盐碘含量水平监测中抽检企业全部为合格碘盐,居民户和小学生家碘盐合格率达到GB16006-1995碘缺乏病消除标准(碘盐合格率>90%),高于全国碘盐合格率水平,普及碘盐在防治和消除碘缺乏病工作中取得了持续有效的成果。     

碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马c-fos、c-jun蛋白的表达

目的　探讨碘缺乏 (低碘 )、甲状腺功能减退 (甲减 )大鼠仔鼠海马组织c -fos、c -jun的表达。方法　分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠仔鼠动物模型 ,取生后 2 0、3 0d仔鼠海马免疫组织化学S -P法染色 ,对c -fos、c -jun表达产物进行图像分析。结果　生后 2 0d低碘、甲减组仔鼠海马组织c -fos灰度值分别为 162 .76± 1.0 8、15 9.80± 3 .85 ,显著高于对照组 15 0 .91± 4.95 (P <0 .0 1) ;c -jun灰度值分别为 14 6.87± 1.97、14 0 .2 7± 12 .11,也显著高于对照组 13 0 .71± 8.73 (P <0 .0 1)。生后 3 0d低碘、甲减组仔鼠海马组织c -fos灰度值分别为 162 .98± 0 .83、163 .2 9±1.5 2 ,显著高于对照组 15 3 .3 2± 4.70 (P <0 .0 1) ;c -jun灰度值分别为 14 5 .80± 1.3 9、14 6.5 7± 1.5 1,明显高于对照组12 5 .2 9± 3 .5 1(P <0 .0 1)。结论　碘缺乏、甲状腺功能减退可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c -jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育。