套扎治疗食管静脉曲张36例疗效分析

目的：观察套扎治疗食管静脉曲张的疗效。方法：采用Willson Cook 6环套扎器治疗食管静脉曲张病人36例，共套扎74次，平均每例套扎2．1次，每次套扎3点。结果:套扎后食管静脉曲张明显消退，1年内食管静脉再出血率为19．4％，对照组为53．8％，与对照组比较有显著差异。结论:EVL是一种治疗和预防食管静脉曲张出血的有效方法，安全、并发症少。     

羌归灵合剂治疗颈性眩晕60例

1临床资料自1994年5月至1996年2月共接治颈性眩晕患者60例。其中男34例，女26例；年龄最大71岁，最小32岁，平均55岁；病程最短2个月，最长14年。本组病例均经颈椎拍片确诊，其中椎间隙变窄、有骨桥形成者7例。2治疗方法方药组成：羌活12g，当归15g，灵脂9g，菊花30g，天麻12g，连翘12g，花粉12g，女贞子18g．葛根18g，决明子12g，珍珠母30g，赤白芍各12g，陈皮12g，甘草9g。每日1剂，水效分2次服。服药期间停用其他疗法。3治疗效果60例经治后痊愈（临床症状消失，随访1年无复发）12例，显效（临床症状基本消失，1年内有复发但服上药后症状…     

基于数据库构建乳腺癌焦亡相关基因的预后风险模型

目的 探究焦亡相关差异表达基因(DEGs)在乳腺癌中预后价值并构建预后风险模型。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和肿瘤基因表达数据库(GEO)官网下载乳腺癌的基因测序、临床数据,筛选焦亡相关DEGs。将乳腺癌患者进行聚类分析。在TCGA队列中以最小绝对收缩和选择算子(LASSO)方法建立模型。利用Kaplan-Meier生存曲线、受试者工作特征曲线(ROC)、单因素及多因素Cox回归独立预后因素分析等评价该模型。GEO队列为验证集。通过GO、KEGG、ssGSEA分析风险DEGs的富集情况。结果 筛选出焦亡相关DEGs,聚类分析可见C2组总生存期(OS)延长,差异有统计学意义(P=0.020)。该模型K-M生存分析显示,高风险组OS缩短(TCGA队列中P<0.001,GEO队列中P=0.018)。ROC曲线下面积(AUC)表明该模型具有一定预测能力。单因素、多因素Cox回归分析表明,年龄,M、N分期和风险评分为OS的独立预测因子。GO、 KEGG富集与ssGSEA分析证实了风险相关DEGs与免疫炎症因子和通路有关。结论 研究构建了由9个焦亡相关基因组成的乳腺癌预后风险模型,为乳...     

不同时间联合使用非洛地平和替米沙坦对高血压患者血压昼夜节律的影响及对左室肥厚的逆转作用

目的:研究不同时间联合使用非洛地平和替米沙坦对高血压患者血压昼夜节律的影响及对高血压左室肥厚的逆转作用。方法:将入选的86例高血压并发左室肥厚的患者随机分为2组,A组清晨顿服非洛地平和替米沙坦,B组清晨服用非洛地平,晚间服用替米沙坦,服药前及服药后每隔4周时分别测定患者诊室血压和24 h动态血压,测定用药前及用药36周时舒张期室间隔厚度(LVST),左室后壁厚度(LPWT)及舒张期左室内径(LVDd),并计算出心室重量(LVMT)。结果:2组用药后各时点收缩压及舒张压均低于用药前。B组夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、晨峰血压升高程度、清晨收缩压、清晨舒张压、清晨脉压均较A组低。并且治疗36周后,B组的LVDd,LVST,LPWT均较A组减小(P<0.05)。结论:不同时间联合使用非洛地平和替米沙坦比清晨同时联合使用非洛地平和替米沙坦更能降低夜间血压、遏制清晨血压过度升高,改善高血压患者血压昼夜节律,并且在逆转左室肥厚方面,更有优势。     

体外扩增的Treg细胞抑制NK细胞介导的抗肿瘤免疫

目的研究CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对NK细胞肿瘤杀伤力的影响及Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的机制;初步探讨过继输注NK细胞逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的作用。方法免疫磁珠分离法(MACS)分离得小鼠脾脏Treg细胞及NK细胞,用流式细胞术检测其纯度。以CD3/CD28单克隆抗体磁珠和重组小鼠白介素2(rm IL-2)联合刺激体外扩增Treg细胞,重组小鼠白介素15(rm IL-15)、rm IL-2以及氢化可的松联合刺激体外扩增NK细胞。将扩增后Treg细胞及NK细胞按不同比例混合淋巴细胞培养,MTT比色法检测NK细胞的杀伤活性。将B16-F10小鼠黑色瘤细胞输注至Balb/c小鼠体内建立肺移植瘤模型[1],将荷瘤小鼠分为4组:A组单独接种B16-F10小鼠黑色瘤细胞;B组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞;C组接种B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞;D组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞。MTT比色法测定各实验组小鼠脾脏NK细胞的杀伤活性,并比较不同处理组小鼠肺部肿瘤结节数目。结果体外扩增后的Treg细胞对新鲜分选及扩增后的NK细胞活性均具有明显抑制作用(P0.05),且抑制作用呈剂量依赖关系;A组荷瘤小鼠NK细胞活性低于正常小鼠,且B组荷瘤小鼠NK细胞活性较A组进一步降低(P0.05);D组荷瘤小鼠NK细胞活性高于A组和B组荷瘤小鼠,但仍低于正常小鼠组(P0.05)。B组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(105.33±10.97)较A组明显增多(17±4.58)(P0.01);C组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(2.00±1.00)较A组(17±4.58)明显减少(P=0.037);D组荷瘤小鼠肺移植瘤数目(79.00±8.54)较B组明显降低(105.33±10.97)(P=0.030),但仍高于A组荷瘤小鼠(17±4.58)(P0.001)。结论体内种植肿瘤会抑制机体NK细胞活性;输注体外扩增Treg细胞能够通过抑制NK细胞发挥抗肿瘤免疫抑制;过继输注体外扩增NK细胞能够部分逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制。     

芙蓉凝胶质量标准研究

目的:建立芙蓉凝胶(黄连、黄芩、大黄等)质量标准。方法:采用薄层色谱法鉴别黄连、关黄柏、黄芩、大黄、泽兰;采用HPLC法同时测定盐酸小檗碱、盐酸巴马汀和黄芩苷的含量。结果:薄层斑点清晰,阴性对照无干扰;HPLC分析条件为色谱柱:Kromasil 100-5C18(150 mm×4.6 mm);流动相:乙腈-0.05 mol/L磷酸二氢钾-三乙胺(25∶75∶0.2);检测波长:276 nm(黄芩苷),265 nm(盐酸巴马汀、盐酸小檗碱);盐酸小檗碱、盐酸巴马汀和黄芩苷有良好的线性关系,平均回收率分别为101.23%、100.49%和101.49%。结论:方法可行,结果可靠,可作为本品质量控制方法。     

骨髓间充质干细胞移植膝类风湿关节炎兔:关节滑膜体积和软骨厚度的MRI评价

背景:骨髓间充质干细胞具有显著的免疫调节功能和多向分化潜能,可抑制类风湿关节炎的炎症反应,促进软骨损伤的修复。目的:用骨髓间充质干细胞治疗兔早期类风湿关节炎,运用MRI观察软骨厚度及滑膜体积的改变,评价治疗效果。方法:选取42只新西兰大白兔,用卵蛋白制造类风湿关节炎模型,造模第4周(治疗前)取6只兔行MRI和病理检查以对照,余36只兔随机分模型组和骨髓间充质干细胞治疗组,两组于治疗后1,2,3个月分别选取6只兔行MRI和病理检查。对病变膝关节的滑膜体积和软骨厚度进行MRI测量及病理学评分。结果与结论:治疗1,2,3个月,类风湿关节炎组滑膜进行性增厚,软骨厚度变薄,病理学评分增加;骨髓间充质干细胞治疗组滑膜增厚程度减轻,关节软骨厚度恢复,病理学评分减低。MRI测量数据和病理学评分有相关性。提示MRI可用于评价骨髓间充质干细胞对早期类风湿关节炎的疗效。     

过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白(PrxI-Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)抗氧化体系在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的表达变化,探讨其在抗氧化应激反应中的作用。方法 通过无损伤血管夹钳夹通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松
开血管夹,制造大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。损伤再灌注6h后取血和肝脏。全自动生化分析仪测丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。HE法观察大鼠肝脏形态学改变。采用RT-PCR的方法观察在肝脏缺血再灌注损伤中PrxI-Trx、SOD、CAT氧化还原体系mRNA水平的表达变化。采用Western
blotting测定PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,血清中ALT水平和HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠肝细胞明显受损。PrxI-Trx、SOD和CAT的mRNA水平明显升高。同时,PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平也明显升高。结论 PrxI-Trx、SOD和CAT在肝脏缺血再灌
注损伤中均发挥了抗氧化应激作用,对肝细胞具有保护作用。     

茵陈水提物对胆红素诱导神经母瘤细胞凋亡实验研究

目的采用分子生物学技术方法探讨胆红素诱导神经母瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡和茵陈水提物(Yinchengextract,YCE)的保护机制。方法噻唑蓝(MTT)观察茵陈提取物对SH-S5Y5细胞增殖影响,Western blotting观察NF-KB蛋白核质分布,免疫荧光显微镜观察JC-1探针标记线粒体电位变化,流式细胞仪Annexin-FITC/PI观察细胞凋亡,荧光定量PCR观察IL-1β、TNF-α变化。结果茵陈提取物浓度的时间依赖性提高胆红素对细胞增殖的抑制作用(p<0.05)。胆红素促进NF-KB核转移,茵陈提取物抑制NF-KB核转移。免疫荧光显微镜观察到胆红素处理组与正常组对比线粒体膜电位明显降低(p<0.05)表现早期凋亡特性。茵陈提取物抑制线粒体膜电位降低(p<0.05)。流式细胞Annexin-FITC/PI结果显示,胆红素诱导细胞凋亡,YCE保护胆红素诱导的凋亡。荧光定量PCR结果显示茵陈提取物抑制NF-KB转录因子调控的炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α基因的表达(p<0.05)。结论胆红素明显诱导SH-S5Y5细胞凋亡,YCE能有效抑制NK-KB激活和抑制线粒体膜电位变化,呈现多靶点抑制胆红素诱导的细胞凋亡。