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目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中的表达,及其对BUC细胞增殖和凋亡的调控作用。方法:实时定量PCR法检测TUG1基因在62例BUC组织和T24、J82细胞系中的表达。统计分析TUG1基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。TUG1抑制剂smart silencer-TUG1(ss-TUG1)沉默T24和J82细胞中TUG1的表达。CCK8法检测T24和J82细胞的增殖活力。流式细胞术检测T24和J82细胞的凋亡率。结果:与癌旁组织及人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1相比,TUG1基因在BUC组织及T24、J82细胞系中的表达显著上调。随着BUC病理分级和分期的增加,BUC组织中TUG1基因表达明显增加。转染ss-TUG1能够显著抑制T24和J82细胞中TUG1的表达,TUG1沉默能够显著抑制T24和J82细胞的增殖活力,并促进其细胞凋亡。结论:长链非编码RNA TUG1在BUC组织及细胞系中高表达,其表达沉默能够抑制BUC细胞的增殖活力并诱导细胞凋亡。 相似文献
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一直以来。对于慢性肝炎和初期肝硬化等慢性肝疾病,“高热量、高蛋白”的饮食疗法十分推崇。但在食物极其丰富的今天,逐渐发现营养成分的过分摄取反而会使肝脏疾病恶化。 相似文献
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目的:探讨施行保留性神经的前列腺癌根治术后患者性功能及控尿情况的变化。方法:随访我院24例施行保留性神经前列腺癌根治术患者的性功能及控尿情况,并结合临床资料进行统计分析。结果:术后患者IIEF-5评分均不同程度降低,但仍有54.2%(13/24)的患者IIEF~5评分可达12分以上;术后勃起功能及控尿情况的恢复与患者年龄相关,年龄越低,恢复越好。结论:对于前列腺癌患者实行保留神经的前列腺癌根治术有助于患者术后性功能和控尿功能的恢复,尤其对于较年轻的患者效果更佳。 相似文献
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目的检测膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中长链非编码RNA Antisense Noncoding RNA在INK4 Locus(ANRIL)基因的表达,研究ANRIL基因对BUC细胞侵袭能力的调控作用。方法实时定量PCR法检测84例BUC组织和T24细胞系中ANRIL基因的表达。统计分析ANRIL基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。ANRIL抑制剂(ss-ANRIL)沉默T24细胞中ANRIL的表达,Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力。结果与癌旁正常组织相比,ANRIL基因在BUC组织的表达显著上调。ANRIL基因在T24细胞系中的表达显著高于其在人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达。而且,ANRIL基因在高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移阳性的BUC组织中的表达更高。转染ss-ANRIL能够显著抑制T24细胞中ANRIL的表达,而ANRIL沉默能够显著抑制T24细胞的侵袭能力。结论长链非编码RNA ANRIL在BUC组织及细胞系中高表达,且于BUC的侵袭转移相关,其表达沉默能够抑制BUC细胞的侵袭能力。 相似文献
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目的:研究长链非编码RNA-Growth arrest-specific 5(GAS5)对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞的多柔比星耐药性的调控作用.方法:实时定量PCR法检测GAS5基因在BUC组织及细胞中的表达.将GAS5基因的表达载体转染多柔比星耐药的BUC细胞T24/DOX,实时定量PCR验证转染效果.MTT 法检测T24/DOX细胞对多柔比星的耐药性.应用0.5 μg/ml多柔比星处理T24/DOX细胞,流式细胞仪检测T24/DOX细胞的凋亡率,Western blot法检测T24/DOX细胞中Bcl2蛋白的表达.结果:与CCC-HB-2细胞相比,GAS5基因在J82和T24细胞中的表达显著下调,而其在T24/DOX细胞中表达下调更为显著.GAS5基因的表达载体能够显著上调T24/DOX细胞中GAS5基因的表达.GAS5高表达能够抑制T24/DOX细胞对多柔比星的耐药性.GAS5高表达能够显著促进多柔比星诱导的T24/DOX细胞的凋亡,并抑制抗凋亡蛋白Bcl2的表达.结论:长链非编码RNA GAS5在BUC中低表达,且与BUC的化疗耐药相关,其过表达能够抑制BUC细胞的多柔比星耐药性. 相似文献
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目的观察β-榄香烯对肾癌786-0细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法使用不同浓度β-榄香烯作用于786-0细胞24 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,W estern b lot法检测细胞内磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及总Akt。结果随β-榄香烯浓度增大,细胞存活率逐渐降低,细胞凋亡率明显增加,细胞内p-Akt表达水平逐渐降低,均呈一定浓度依赖性(P均〈0.05)。结论β-榄香烯可诱导肾癌细胞凋亡,其机制可能为抑制PI3K/Akt通路活性。 相似文献