原发性肝癌误诊1例分析

1　病例介绍患者 ,男 ,6 2岁。因双下肢浮肿 2月 ,加重半月 ,于1999年 4月 7日入院。 2月前无明显诱因出现双下肢间断浮肿 ,呈中度指凹性 ,曾口服“利尿剂” (具体不详 )稍减轻 ,但反复发作。并于 1992年 2月 10日在当地住院 ,查心、肝、肾功能正常 ,血白蛋白正常 ,Ｂ超示 :肝表面凹凸不平 ,回声不均 ,门静脉 1 6ｃｍ ,肝内未见占位 ,少量腹水。因既往患“黄疸性肝炎”史 30年 ,“肝硬化”史 2年。当地诊为“肝炎后肝硬化失代偿期” ,经服用保肝药、利尿剂、补充白蛋白、降门脉压等治疗后 ,浮肿逐渐减轻。出院后继续服用“利尿剂”。但反复…     

高同型半胱氨酸与心血管疾病的相关研究述要

从四个方面 ,即 :同型半胱氨酸及其代谢、高Hcy血症导致心血管疾病的主要病理生理机制、高同型半胱胺酸血症与心血管疾病的相关性研究、高同型半胱胺酸血症的预防与治疗等论述了高同型半胱氨酸与心血管的相关研究。同型半胱胺酸是一种含硫氨基酸 ,是蛋氨酸和半胱胺酸代谢过程中一个重要的中间产物。同型半胱胺酸血症与心血管疾病的关系密切 ,应给予高度重视并积极采取措施预防和治疗。     

栝蒌薤白半夏汤临证应用机理探析

栝蒌薤白半夏汤,首见于<金匮要略·心痛短气脉证并治第九>.曰:"胸痹不得卧,心痛彻背者,栝蒌薤白半夏汤主之."     

加味天麻钩藤饮对阴虚阳亢型高血压患者血浆ET、PRA、AⅡ的影响

目的探讨加味天麻钩藤饮降压效果及对血浆内皮素(ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素(AⅡ)的影响.方法146例阴虚阳亢型高血压病患者随机分为两组,102例给予加味天麻钩藤饮,44例给予巯甲丙脯酸、硝苯地平.治疗前后测定血浆ET、PRA、AⅡ水平.结果(1)治疗组降压总有效率88.24%,与对照组相当,对主要症状改善率优于对照组;(2)治疗后治疗组血浆ET、AⅡ水平低于对照组,但均高于正常人.结论加味天麻钩藤饮既能降低ET、AⅡ含量,又能明显降低血压、改善症状.     

小剂量地塞米松在脑梗死急性期的治疗作用研究

目的探讨小剂量地塞米松在脑梗死急性期的治疗作用。方法 120例脑梗死患者随机分为地塞米松治疗组、安慰剂组及对照组,对照组只给予常规治疗,地塞米松治疗组为常规治疗+1mL(5mg)地塞米松注射液,安慰剂组则为常规治疗+1mL注射用水,各组分别于治疗后1个月及3个月行血常规及红细胞沉降率检查,同时采用Barthel指数及改良Rankin量表对受试对象进行神经功能评定。结果地塞米松治疗组红细胞沉降率较安慰剂组及对照组明显减慢,差异有统计学意义(P0.05)。根据Barthel指数及改良Rankin量表评定结果,地塞米松治疗组神经功能明显改善,较安慰剂组及对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论小剂量地塞米松在脑梗死急性期发挥了神经保护作用。     

急性心肌梗塞溶栓治疗中血小板活化状态的动态改变

血小板表面CMP－140是反映血小板活化的特异性指标。应用活化依赖性单克隆抗体测定27例急性心肌梗塞（AMI）患者联合溶栓、常规治疗中血小板表面GMP－140、血浆内GMP-140，以及血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的改变。观察到以上指标在AMI早期增高，说明血小板处于高活化状态。在AMI不同治疗中以上指标呈不同的动态变化。溶栓再通患者的血小板表面GMP－140比未再通的患者较早恢复正常。结果提示血小板表面GMP－140与血栓形成及溶解有关，是判定溶栓效果的一项重要指标。在AMI患者溶栓同时联合应用特异性高、效力强的抗血小板药物将对溶栓治疗产生促进作用。     

加减瓜蒌薤白半夏汤抗缺血心肌再灌注损伤的实验研究

目的　探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌再灌注损伤的作用及其机制。方法　应用冠脉结扎法制备再灌注损伤模型 ;通过心电生理监测仪观察大鼠急性心肌缺血再灌注期血流动力学指标的变化 ;同时检测血清CK -MB、SOD及心肌组织丙二醛 (MDA)的含量。结果　复灌 4小时后两组大鼠心肌血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室压变化速度正负最大值 (±dp/dtmax)间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;复灌 4小时后两组大鼠血清CK -MB、SOD及组织MDA的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善再灌注心肌的血流动力学指标、减少心肌酶漏出、抑制脂质过氧化物的产生。     

急性心肌梗塞后血浆内皮素、肾素、血管紧张素和心纳素的变化及β—阻滞剂、溶栓剂的治疗作用

应用放射免疫法监测32例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆内皮素(ET),肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)浓度并动态观察了β—阻滞剂、溶栓剂对内皮素—肾素—血管紧张素—心钠素系统(ERAANPS)影响。结果,AMI后ERAANPS活性明显增强,其活性与梗塞范围及心功能状态明显相关。β—阻滞剂可显著降低血浆ET、PRA、AⅡ浓度,溶栓药物可使其浓度升高。说明在冠状动脉粥样硬化、血栓形成、心肌缺血时,交感神经兴奋使ERAANPS活化,溶栓药物使其活性增强。β—阻滞剂可显著抑制ERAANPS高活性、保护血管内皮、改善心血管系统的内分泌功能。     

急性心肌梗塞后内皮素的变化及其内分泌作用

采用放射免疫法，对１８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆平均内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度变化进行动态观察，并以同期健康成人作对照。结果显示，ＡＭＩ后血浆平均ＥＴ值明显升高（Ｐ＜０．００１），２４小时内升高最显著（７４．２３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１），２周后逐渐恢复正常。Ｋｉｌｌｉｐ分级Ⅰ～Ⅳ中ＥＴ值均有明显升高（３７．３８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００２；４９．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；５５．８５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；２０４ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。ＥＴ与ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＰ的变化具有相关性，相关系数（ｒ）分别为０．８６、０．８４、０．６７。说明ＡＭＩ后血浆ＥＴ浓度升高，其升高幅度与心功能状态有关，ＥＴ与其它内分泌激素的相关关系证实了ＥＴ的内分泌功能及心脑－内皮反馈机制在ＡＭＩ发病机理中起到了重要作用。     

小干扰RNA对人卵巢癌细胞株CXCR4基因表达和侵袭力的影响

目的探究小干扰RNA对人卵巢癌细胞株CXCR4基因表达和侵袭力的影响。方法利用单细胞克隆技术从人卵巢癌细胞系SW626中分离培养细胞株CXCR4,并设计合成针对CXCR4基因的小干扰RNA,在脂质体介导下,重组表达质粒转染人卵巢癌细胞株,利用RT-PCR方法对CXCR4基因表达进行检查,观察转染后细胞株的侵袭能力。实验细胞分为不做处理的空白对照组、转染空病毒载体的阴性对照组、siRNA组。结果 siRNA组的CXCR4 CXCR4 mRNA水平、蛋白表达率、穿膜细胞数均明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),而空白对照组与阴性对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论小干扰RNA可有效抑制人卵巢癌细胞株CXCR4基因表达和侵袭力。