排序方式: 共有42条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
通过人工合成了人类免疫缺陷性病毒(Humanimmunodeficiencyvirus,HIV)糖蛋白肽GP120对人和无脊椎动物(Mytilusedulis)免疫细胞的抑制作用的研究。人单核细胞和Mytilusedulis免疫细胞分别与GP120保温后,均抑制细胞的吞噬细菌(Psudomonasstretzi)作用。应用计算机显微图像术(Computer-assistedmicroscopy)直 相似文献
2.
线粒体是人体中的重要细胞器,参与生物体的新陈代谢,线粒体DNA(mtDNA)拷贝数更是与糖尿病、心血管疾病、神经系统疾病和肿瘤等多种疾病密切相关。mtDNA突变常常导致多器官功能障碍,从而产生一系列的临床综合征。本文回顾近年来有关mtDNA拷贝数的文献,对mtDNA拷贝数及其调控机制、以及mtDNA与临床疾病的相关性等方面进行阐述。 相似文献
3.
目的:研究病理条件下肺的细胞内密度改变反应。方法:以高剂量肾上腺素腹腔注射法制备小鼠急性肺水肿模型,经不连续蔗糖密度离心法测定肺组织匀浆的细胞内密度改变。定量测定肺的湿/干重比值、肝糖原含量、肝脏炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA相对表达水平,分析急性肺水肿的发展及其病变程度。结果:经腹腔注射肾上腺素后,小鼠肺组织细胞内密度发生显著改变,其发生几率呈时间和剂量依赖性,且与肺的湿/干重比值呈正相关关系。肝脏IL-1β和IL-6的mRNA表达水平显著升高,在注射药物1 h达到高峰。结论:在肾上腺素诱导的小鼠急性肺水肿中,肺的细胞内密度改变是体内的一种病理反应。这种病理改变可能应用于药物对体内组织细胞作用的定位及其病理学研究。 相似文献
4.
目的 研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株增殖、凋亡以及AD相关mRNA的影响。 方法 利用小牛血清白蛋白(BSA)和葡萄糖体外制备BSA-AGEs;将SH-SY5Y细胞与不同浓度BSA-AGEs保温后,MTT法测定SH-SY5Y细胞的增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期的变化,RT-PCR检测细胞中AD相关mRNA的表达水平。 结果 BSA-AGEs对SH-SY5Y细胞增殖有明显抑制作用,明显促进神经元的凋亡,细胞周期被阻滞于G1/G0期,呈药物浓度依赖性。RT-PCR结果表明,经过BSA-AGEs刺激后,IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、淀粉先质蛋白(APLP1) mRNA表达水平均明显升高。 结论 BSA-AGEs能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖,促进炎症细胞因子产生,诱导细胞凋亡,提示AGEs在AD的发生与发展过程中具有促进作用。 相似文献
5.
6.
目的 探讨血液中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)表达水平与老年人精神障碍性疾病的关系. 方法 将观察对象分为健康对照组31例、阿尔茨海默病(AD)组36例、血管性痴呆组20例、脑血管病所致精神障碍组28例.以荧光分光光度法测定各组血清AGEs水平,以逆转录多聚酶链式反应测定RAGE mRNA水平. 结果 血清AGEs水平在AD组、血管性痴呆组和精神障碍组分别为(477.1±36.2)AU/ml、(512.6±33.2)AU/ml和(415.25±32.5)AU/ml,均明显高于健康对照组(357.4±28.2)AU/ml(F=3.77,P<0.05).RAGE mRNA水平(RAGE/b-actin)分别为1.12±0.34、1.27±0.41和1.18±0.42,亦高于健康对照组的0.92±0.37(F=4.07,P<0.01),但各疾病组间差异无统计学意义(F=0.979,P>0.05).白细胞中RAGE mRNA水平与血清AGEs呈正相关关系(r=0.442,P<0.01). 结论 AD、血管性痴呆、脑血管病所致精神障碍患者血中的AGEs及其受体RAGE mRNA水平均较同龄健康老年人明显升高,AGEs与RAGE的相互作用可能直接或间接参与了老年人精神障碍性疾病的病理变化. 相似文献
7.
8.
目的 探讨甘草甜素(GL)对大鼠幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的改善作用及机制。方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组(HP标准四联方案)和GL低、中、高剂量组(5、20、50mg/kg),每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼气试验,记录超基准值(DOB);观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量,一氧化氮合酶(iNOS)、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白... 相似文献
9.
10.
妊娠期糖尿病患者治疗前后肠道菌群变化及其与血糖的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者治疗前后肠道菌群的变化特点,及其与75 g口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)血糖水平的关系。方法采用基于前瞻性队列研究的巢式病例对照研究方法。以2016年10月至2017年12月在北京大学第一医院妇产科建档及分娩的孕妇为研究对象。选取45例24~28孕周诊断为GDM的孕妇作为GDM组,并根据年龄和孕前体重指数(body mass index,BMI)按1∶1比例选取45例正常孕妇作为对照组。分别收集GDM治疗前(孕24~28周)及治疗后(孕36~40周)的粪便标本(对照组亦于相应孕周留取标本),利用Illumina Hiseq2500平台针对细菌16S rRNA的V3-V4可变区进行DNA测序,利用QIIME软件对样本进行生物信息学分析。采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ2检验进行统计学分析。结果(1)治疗前GDM组肠道菌群Alpha多样性显著低于对照组(Chao1指数分别为443.9±72.9和474.0±63.3,t=2.104;Shannon指数分别为5.6±0.5和6.0±0.5,t=2.002;P值均<0.05),2组肠道菌群Beta多样性也存在明显差异(R2=0.04,P<0.05)。治疗后,GDM组和对照组肠道菌群的Alpha和Beta多样性的差异均无统计学意义。(2)GDM患者治疗前肠道布劳特氏菌和普拉梭菌的相对丰度高于对照组[M(P25~P75),分别为0.016(0.009~0.022)与0.011(0.007~0.016),U=782.000;0.114(0.076~0.141)与0.091(0.061~0.126),U=752.000;P值均<0.05]。阿克曼氏菌、Odoribacter和Butyricimonas的相对丰度低于对照组[分别为0.001(0.000~0.002)与0.001(0.000~0.005),U=745.000;0.001(0.000~0.004)与0.004(0.001~0.006),U=766.500;0.001(0.000~0.003)与0.003(0.001~0.005),U=710.000;P值均<0.05]。(3)OGTT服糖前水平和阿克曼氏菌、Odoribacter和Butyricimonas相对丰度呈负相关(r值分别为-0.325、-0.273和-0.284),服糖后1 h血糖水平和阿克曼氏菌、Butyricimonas相对丰度呈负相关(r值分别为-0.285和-0.265),服糖后2 h血糖水平和普拉梭菌相对丰度呈正相关(r=0.278),和阿克曼氏菌相对丰度呈负相关(r=-0.245);OGTT时间-血糖曲线的曲线下面积和阿克曼氏菌、Butyricimonas相对丰度呈负相关(r值分别为-0.321和-0.264)(P值均<0.05)。结论GDM患者肠道菌群组成和结构较对照组发生变化,GDM特征性菌群与OGTT血糖水平显著相关。通过治疗干预将GDM患者血糖恢复至正常水平,可改善GDM患者肠道菌群紊乱。 相似文献