核因子κB与特发性肺纤维化相关性的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种年龄相关、进行性且通常致命的肺部疾病, 缺乏有效的干预措施, 其特征是持续的修复反应及肌成纤维细胞的积累和细胞外基质沉积的增加。核因子κB是一种转录因子, 参与多种病理生理过程, 近期大量研究证实, 其在IPF发生、发展中起重要作用, 是IPF的潜在治疗靶点。本文就核因子κB在IPF中的发生、发展、靶向治疗等相关研究进展进行综述。     

骨膜蛋白与非小细胞肺癌相关性研究进展

<正>非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占所有肺癌比例的80%～85%^[1],鳞状细胞癌和腺癌是最常见的组织学类型^[2],NSCLC患者5年生存率仍然非常低，约为16%^[3],是癌症特异性死亡率的主要原因^[4]。临床上，大部分NSCLC诊断时已为晚期疾病^[5],故对参与NSCLC发生发展相关分子及其功能意义认识的提高，可能影响肺癌的预后及治疗。     

二甲双胍干预肺纤维化发病机制的研究进展

肺纤维化是一种慢性、进行性和不可逆的呼吸系统疾病，其特征是细胞外基质过度沉积导致炎症和广泛的肺重塑。目前尚无有效的治疗方法。多项研究表明二甲双胍是一种具有抗纤维化潜力的经典抗血糖药物。但目前关于二甲双胍发挥抗纤维化作用的具体机制尚未达成共识，本文就近几年来二甲双胍在肺纤维化领域的研究进展进行综述，主要从IGF-1/IGF-1R/PI3K信号、AMPK/mTOR信号、TGF-β/Smad信号通路以及干预肌成纤维细胞增殖和凋亡、改善氧化应激、抑制上皮间质转化及转谷氨酰胺酶2多种途径展开讨论，以期未来能够更深入和全面地理解二甲双胍抗纤维化机制与临床应用范围，为肺纤维化治疗提供新的思路。     

骨膜蛋白在特发性肺纤维化中的研究进展

<正>特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性且通常致命的肺部疾病,缺乏有效干预措施^[1]。目前IPF发病机制尚未完全明确,其特征是成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,肺结构破坏的过程^[2]。骨膜蛋白是一种ECM分泌性蛋白,在IPF患者肺组织中高表达,在肺纤维化的发病机制中起重要作用^[3-4]。有研究显示IPF的肺成纤维细胞需要骨膜蛋白才能最大限度的增殖^[5]。     

CXC趋化因子及其受体与肺纤维化的研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是一种常见的、持续发展的、无法逆转的、致命的慢性肺部疾病,诊断后的中位生存期为2～4年,其特征是肺部细胞外基质沉积过多和瘢痕,导致功能衰竭、严重呼吸问题甚至死亡。大量研究表明,CXC趋化因子及其受体在肺纤维化和其他纤维增生紊乱的疾病中发挥重要作用。多项研究显示,CXC趋化因子可能成为许多疾病治疗的新靶点。本文主要对关键CXC趋化因子及其受体在肺纤维化中的作用作一综述,以期为肺纤维化的治疗提供参考。     

晚期糖基化终末产物受体在特发性肺纤维化中的研究进展

由于病因不明，特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员，在肺脏中表达最多，有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明，多项研究也表明，RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述，以期为IPF的治疗提供一思路。