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目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期(AECOPD)、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白(CRP)水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre)。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 (1)COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平(均P〈0.01)。(2)痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关(均P〈0.05)。(3)痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关(分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05),痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关(r=0.864,P〈0.01)。结论 (1)COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;(2)COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。 相似文献
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急性哮喘患者外周血中Th17细胞的变化及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨哮喘急性发作期患者外周血中Th17细胞的变化及其与哮喘严重程度的关系.方法:选取轻度急性哮喘患者、重度急性哮喘患者和健康对照者各10名.从血清单个核细胞中分离T淋巴细胞,流式细胞仪检测阳性Th17细胞率,分析其与哮喘严重程度的关系.结果:轻度急性哮喘组和重度急性哮喘组外周血阳性Th17细胞均较健康对照组增高(P<0.05),而重度哮喘组高于轻度哮喘组(P<0.05).重度哮喘组外周血IL-17水平明显高于轻度哮喘组和健康对照组(P<0.05).外周血中Th17阳性细胞数与急性哮喘严重程度呈正相关(r=0.869,P<0.05).结论:急性哮喘患者外周血Th17细胞表达增加,且与其病情的严重程度呈正相关. 相似文献
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重症肾综合征出血热患者常伴急性肾功能衰竭或多器官功能衰竭,常规血液透析(HD)易造成低血压、残余肾功能损害,而连续性血液净化具有血流动力学稳定,并发症少,且能清除炎症介质的作用. 相似文献
4.
目的 探讨活性炭血液灌流(hemoperfusion with activecarbon,HPA)对急性重度有机磷农药中毒(AOPP)的临床疗效.方法 对我院2004年以来收治的24例重度AOPP患者随机分为两组,HPA组(n=12)和对照组(n=12).对照组进行常规内科治疗,HPA组在常规治疗的基础上联合HPA.结果 HPA组与对照组比较,患者神志恢复时间、胆碱酯酶复活时间均有明显缩短(P<0.01),阿托品总用量明显减少(P<0.01),并发症发生率明显降低(P<0.01),治愈率明显提高(P<0.01),HPA组在HPA治疗前后血生化比较亦有明显改善(P<0.01).结论 常规治疗联合HPA能降低重度AOPP患者的并发症发生率,提高抢救成功率. 相似文献
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E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为COPD组和正常对照组,每组12只.COPD组大鼠采用单纯烟熏法制备COPD模型.采用免疫组织化学方法检测COPD组和对照组大鼠支气管肺组织中E-选择素的表达,ELISA方法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 所建大鼠模型的病理及肺功能测定基本符合人类COPD的特点.COPD组大鼠模型中E-选择素在支气管肺组织血管内皮细胞的表达明显高于对照组(P<0.05),与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r=0.809,P<0.01);MIP-2在BALF及肺组织匀浆含量显著高于对照组(P均<0.05),且均与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.893和0.716,P值分别<0.01和<0.05).结论 E-选择素和MIP-2可能参与了COPD气道炎症过程. 相似文献
6.
患者,女,32岁,因妊娠38周全身浮肿3月反复抽搐伴昏迷4 d入院,患者在妊娠24周后出现双下肢浮肿并进行性加重,未予重视,4 d前出现头痛抽搐并昏迷,在当地县医院查BP 170/115 mmHg,尿蛋白( ),给予硫酸镁、甘露醇及速尿等治疗,于当日急诊剖腹产.术中出血约200 ml,无低血压现象. 相似文献
7.
T-bet是Th1细胞分化的重要因子,Th17细胞是不同于Th1的细胞亚群,转录因子孤独受体(RORγt)控制其分化、诱导编码白细胞介素(IL)-17的表达.本研究为探讨T-bet的表达是否影响Th17细胞的增值和IL-17的分泌,采用小干扰RNA(siRNA)片段瞬时转染小鼠脾CD4+T细胞后,检测沉默效率,选择最佳siRNA片段. 相似文献
8.
目的 观察Tumstatin185~191对肺腺癌细胞增生与凋亡的影响,探讨其与蛋白激酶B(Akt)及细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的关系.方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的Tumstatin185~191、顺铂及Tumstatin185~191联合顺铂进行干预,以四唑盐比色法测定A549细胞的增殖情况;流式细胞仪检测分析A549细胞凋亡的变化;Western blot检测细胞内磷酸化的Akt(p-Akt)及磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白表达水平.结果 Tumstatin185~191对A549细胞的半数抑制浓度(IC_(50))为73.7μmol/L,顺铂对A549细胞的IC_(50)为5.2μmol/L,当顺铂与20μmol/L或40μmol/L的Tumstatin185~191联合应用时,顺铂对A549细胞的IC_(50)分别下降为3.5 μmol/L和1.4μmol/L;两药联合使用时,A549细胞的早期凋亡率为(19.34±0.97)%,较顺铂[(12.5±2.1)%]和Tumstatin185~191单用[(9.6±1.6)%]的早期凋亡率显著增加(F=5.74,P<0.01);Western blot检测显示p-Akt及p-ERK在未经干预的A549细胞内均呈高表达状态,Tumstatin185~191可显著抑制p-Akt及p-ERK的表达,顺铂则无明显影响;Tumstatin185~191与顺铂联合使用并不增加Tumstatin185~191对p-Akt及p-ERK的抑制效应.结论 Tumstatin185~191单药或联合顺铂对于A549细胞均有显著抑制作用,Tumstatin185~191能够增加A549细胞对顺铂的敏感性;Tumstatin185~191可能通过下调A549细胞内p-Akt及p-ERK水平发挥其抑制细胞生长、促进细胞凋亡的作用. 相似文献
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-23R)的表达及在哮喘发病中的作用。方法建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4^+T细胞,培养24h后,检测CD4^+T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平。结果哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组(P〈0.01);哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组(P〈0.01);哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组(P〈O.01);小鼠脾脏CD4^+T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关。结论IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用。 相似文献
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