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1.
目的明确歼击机飞行员改装体检暂时飞行不合格的原因、最终健康状况和飞行结论。方法总结1999年1月-2010年12月在我院进行高性能战斗机改装体检结论为原机种暂时飞行不合格的67名飞行员病历资料,随访其健康状况和飞行结论,进行综合分析。结果改装体检暂时飞行不合格的原因依次为特殊功能检查不合格、外科病症、内科病症、神经精神科病症、眼科病症、耳鼻咽喉科病症;最终结论为飞行合格者47例(10例改装合格、另37例原机种飞行合格),飞行不合格者20例(2例因新发病症、18例因暂时飞行不合格的病症而停飞)。结论改装体检暂时飞行不合格的主要原因为特殊功能问题;《高性能歼击机飞行员体格要求》是符合实际的,而现行的飞行人员年度大体检制度有修改的必要。 相似文献
3.
大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚。目的:了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。设计:以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所医院的航空医学研究中心。材料:选用体质量为180~220g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只。干预:将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇0.5h。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1Gz。分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h断头取脑。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞。主要观察指标:各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平。结果:+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.32&;#177;0.08)明显低于对照组(0.69&;#177;0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(.55&;#177;0.09),(0.48&;#177;0.12),(0.79&;#177;0.12)]明显高于对照组[(0.33&;#177;0.09),(0.31&;#177;0.05),(0.51&;#177;0.09)],差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。+Gz重复暴露后24h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.28&;#177;0.05亦明显低于对照组(0.69&;#177;0.15),bax,p53和ICEmRNA表达水平[(0.61&;#177;0.15),(0.54&;#177;0.07),(0.84&;#177;0.15)]亦明显高于对照组[(0.33&;#177;0.09),(0.31&;#177;0.05),(0.51&;#177;0.09)],差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。+Gz重复暴露后0.5h和48h,大鼠脑组织bcl-2,bax,p53和ICEmRNA表达水平与对照组比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。+Gz重复暴露后6h和24h在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡。结论:反复高+Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶表达变化,细胞凋亡可能是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一。 相似文献
4.
目的 观察无症状性脑梗死(ACI)飞行人员的短期预后.方法 随访经头颅核磁共振检查(MRI)诊断为ACI的22例飞行人员,观察ACI病灶的数量、急性症状性脑血管事件及任何原因停飞的发生情况,比较病灶增加者与未增加者ACI危险因素的差异.结果 22例ACI飞行人员随访6~42(14.18±8.55)个月,其中6例(18.18%)复查后病灶增多.所有随访人员均无神经功能缺损事件发生,3例非ACI原因停止飞行.病灶增加者与未增加者的年龄、飞行时间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 部分飞行人员ACI病灶数目会增多,可能与年龄、飞行时间等有关,其远期对飞行的影响需进一步研究. 相似文献
5.
女性,42岁,农民。发热、头痛、呕吐三月,左眼睑下垂二月。三月前自觉着凉后发热,体温多在38.5℃左右,最高达39.8℃,以午后为重,伴盗汗、纳差、乏力,一周后出现项强、头痛、呕吐,呈喷射性,5~6次/d。二月前始左眼睁眼困难,头痛呕吐逐渐加重,于1994年1月29日收入我科。既往身体软弱,七年前患“肺结核”;二十年前发现全身皮肤多处长绿豆至蚕豆大肿物及褐班。孕3产3,一男二女,其子出生时腹部皮肤即有几处揭班,12岁时皮肤发现与息者类似肿物,否认其它家族成员有类似病史。入院查体:T39.loC,P100次/min,BP20/12kPa… 相似文献
6.
空军双学士飞行学员MBTI人格类型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨双学士飞行学员的myers briggs type indicator(MBTI)人格类型特征,为飞行人员的心理评估、健康教育与干预策略提供理论依据。方法:应用修订后的中文版MBTI人格类型量表,对双学士飞行学员进行测试。结果:双学士飞行学员在外向(E)、感觉(S)、思维(T)、判断(J)偏好上的得分均高于内向(I)、直觉(N)、情感(F)、认知(P)偏好;ESTJ人格类型最多,其次为ENTP、ESTP人格类型;INFJ、ENFJ、INFP、ESFP和INTP人格类型人数最少。获取第一学位在军队院校、地方院校的两组学员在E、S、T、J偏好上的得分均高于I、N、F、P偏好;两个组中,百分比最高的人格类型均为ESTJ;百分比最少的人格类型,军队班为ENTJ、ENFP、ISTP、INTJ、IN-FJ,地方班为ESFP、ENFJ、ISFP、INTP、INFP;比较军队、地方班学员MBTI人格类型分布,均有显著性差异。结论:双学士飞行学员大多为E、S、T、J偏好,与军队的特殊环境和军事飞行人员所肩负的责任要求相适应。仍有少数飞行学员易发生各种心理健康问题,军队、地方班学员具有不同的人格特征,应针对性地进行心理卫生教育、指导和保护工作。 相似文献
7.
飞行员血管紧张素转换酶、血管紧张素原和血管紧张素受体1基因多态性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解飞行员血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性和血管紧张素受体1(ATR1)基因A1166C多态性情况,探讨三种基因多态性与飞行员耐力可能的关系。方法:用聚合酶链反应(PCR)扩增和产物酶切技术检测253例飞行员和236例健康对照者的三种基因多态性。结果:飞行员组ACE Ⅱ基因型(45.06%)和Ⅰ等位基因频率(0.67)显著高于健康对照组(分别为31.36%和0.52),而AGT和ATR1基因多态性在两组间无明显差异。 结论:ACE Ⅰ基因有可能在飞行员的飞行耐力中起重要作用。 相似文献
8.
9.
背景反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚.目的了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用.设计以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究.单位一所医院的航空医学研究中心.材料选用体质量为180~220
g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只.干预将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14
Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45 s,共作用3次,两次中间间歇0.5 h.对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1
Gz.分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0 h断头取脑.用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0
h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1 β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞.主要观察指标各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平.结果+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2
mRNA表达水平(0.32±0.08)明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(.55±0.09),(0.48±0.12),(0.79±0.12)]明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P<0.01).+Gz重复暴露后24
h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.28±0.05亦明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE
mRNA表达水平[(0.61±0.15),(0.54±0.07),(0.84±0.15)]亦明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P<0.01).+Gz重复暴露后0.5
h和48 h,大鼠脑组织bcl-2,bax,p53和ICE mRNA表达水平与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).+Gz重复暴露后6
h和24 h在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡.结论反复高+Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶表达变化,细胞凋亡可能是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一. 相似文献
10.