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目的 探讨中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元在全身麻醉诱导和苏醒中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,分为毁损组(n=20)和对照组(n=20),毁损组在双侧VTA给予特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)减少多巴胺神经元,对照组在双侧中脑腹侧被盖区给予等量生理盐水.待手术后两周,观察在全身麻醉下,大鼠翻正反射消失时间(LORR)和恢复时间(RORR).结果 与对照组相比,在丙泊酚麻醉下可显著缩短大鼠LORR (P<0.05),且明显延长大鼠RORR(P<0.05).在异氟醚麻醉下毁损组与对照组相比,大鼠LORR,差异无统计学意义(P>0.05),但大鼠RORR延长(P<0.05).结论 VTA多巴胺神经元在不同的全身麻醉药的诱导和苏醒发挥着有不同作用. 相似文献
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目的探讨下丘脑神经生长因子前体(nerve growth factor precursor, proNGF)在大鼠心肺转流(CPB)过程中的改变以及可能对交感输出产生的作用。方法雄性SD大鼠42只,3~4月龄,体重350~500 g。其中18只建立大鼠CPB模型,将大鼠分为三组:对照组、CPB组和心肌缺血-再灌注组(IR组)。CPB 110 min后,取大鼠下丘脑和心脏节段背根神经节,检测NGF mRNA表达量以及proNGF蛋白含量。另选取12只大鼠双侧室旁核(PVN)插管,连续7 d注入proNGF蛋白,检测并记录延髓头端腹外侧区(RVLM)场电位。另选取12只大鼠侧脑室注入proNGF蛋白,检测并记录给药前后PVN场电位;PVN场电位记录结束后,检测下丘脑谷氨酸以及γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组比较,CPB末CPB组、IR组proNGF蛋白含量明显升高(P0.05),DRG以及下丘脑NGF mRNA表达量明显升高(P0.05)。注入proNGF蛋白后,RVLM以及PVN场电位1~4 Hz频段能量明显下降,其余频段能量明显升高(P0.05);侧脑室注入proNGF对下丘脑谷氨酸无明显影响,但明显降低GABA含量(P0.05)。结论大鼠CPB后下丘脑proNGF表达增加,可能参与下丘脑交感输出改变。 相似文献
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目的 探究基于微课模式下的麻醉学综合实验课教学效果。方法 纳入本院麻醉学2015级(90名)和2016级(90名)为研究对象,研究起止时间:2018年6月—2020年6月,根据遵义医科大学教学改革要求,分为2015级的传统课堂教学组(对照组)和2016级的微课教学组(观察组)。对照组按传统的实验课教学法进行麻醉学综合性实验课授课,然后在教师带教下进行相关内容的实践操作;观察组要求同学课前学习麻醉医学院教学网站或学校网络教学平台教学视频,课堂教学以对学生学习微课内容评估后补充知识点为主。实验中以学生为主导,教师负责场景设置和模型建立指导。跟踪学生至临床实习结束,统计比较两组学生课程作业总成绩、学生对于课程满意度评分、授课教师对课程设置以及学生评价评分、临床实习带教教师对课程以及学生临床能力评估评价评分。结果 观察组学生课堂作业和课程满意度评分明显高于对照组(P <0.05)。授课教师对观察组课程设置以及学生评价评分为(86.45±3.59)分高于对照组(84.00±3.13)分,且差异有统计学意义(P <0.05)。临床实习带教教师对观察组课程以及学生临床能力评估评价评分为(... 相似文献
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背景 睡眠是脑的重要功能活动之一,是人类生存的必要条件.而γ-氡基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统广泛分布的一种抑制性神经递质,睡眠以及全身麻醉的产生均与GABA存在密切的关系. 目的 综述丘脑皮质系统中富含GABA神经元的丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)在睡眠中的作用. 内容 丘脑网状核可能会通过其抑制性闸门作用调节睡眠. 趋向 TRN及其参与的丘脑-皮质环路在睡眠中的相关生理机制为睡眠及相关全身麻醉研究提供了一新靶点. 相似文献
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目的 探讨伏隔核中多巴胺D1受体的老年化改变在老年小鼠异氟醚麻醉后苏醒延迟中的作用。方法 老年(18~22月龄)和青年(5~8月龄)小鼠各26只,每组采用随机数字表法抽取8只,经1.4%异氟醚麻醉后,比较2组小鼠异氟醚麻醉后苏醒时间及脑电频谱的差异。剩余小鼠建立老年和青年伏隔核微注射模型,比较微注射多巴胺D1受体激动剂、拮抗剂以及生理盐水对老年和青年小鼠异氟醚麻醉苏醒时间及苏醒期脑电频谱的影响;最后通过Western blot检测老年和青年伏隔核内多巴胺D1受体的表达水平的差异,分析老年小鼠麻醉后苏醒延迟的可能机制。结果 与青年小鼠相比,老年小鼠异氟醚麻醉后苏醒时间明显延长(P<0.01),同时皮层脑电图(EEG)频谱中δ频段(>1~4 Hz)能量明显升高(P<0.01),而α(>8~12 Hz)、β(>12~25 Hz)和γ(>25~60 Hz)频段的能量显著降低(均P<0.05)。与注射生理盐水组相比,在伏隔核中微注射D1受体激动剂明显缩短了青年小鼠苏醒时间,同时EEG上显示δ频段能量减少,γ频段能量增加(P<0.01);注射D1受体拮抗剂则显著延长了青年小鼠的苏醒时间,增加了δ频段能量(P<0.01)。然而,注射D1受体激动剂/拮抗剂对老年小鼠的苏醒时间与皮层EEG均无显著影响(P>0.05)。Western blot结果显示,老年小鼠伏隔核中多巴胺D1受体表达水平较青年小鼠显著降低(P<0.01)。结论 老年小鼠伏隔核D1受体表达的下调减弱了其促全身麻醉觉醒的作用,可能是老年动物麻醉后苏醒延迟的重要原因之一。 相似文献
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目的 观察右美托咪定(Dex)预处理对新生期大鼠重复七氟醚吸入导致的远期突触可塑性损害的改善作用。方法 48只大鼠随机分为单纯七氟烷组(S组),Dex预处理组(DS组)以及空白对照组(C组),每组16只。S组于出生后7、14、21 d分别在腹腔注射3 mL/kg生理盐水后吸入七氟醚4 h,DS组将20 μg/kg右美托咪定溶于3 mL/kg生理盐水,于相同时间点腹腔注射后吸入七氟醚4 h,C组腹腔给予3 mL/kg生理盐水后放入相同环境中吸入运载气体4h。于37 d和97 d时分别从各组中随机选取8只大鼠行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,其后行在体电生理实
验比较各组海马CA1区神经元长时程增强和双脉冲易化(PPF)率。结果 在幼年期和成年期,与C组和DS组相比,S组逃避潜伏期明显延长,同时跨台次数减少(P<0.05)。幼年期和成年期S组场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率在高频刺激后所有时间点的增幅均明显低于C组和DS组(P<0.05),而PPF率在多个刺激间期高于C组与DS组(P<0.05)。S组成年期在第1、2天的逃避潜伏期、在刺激间隔为50、100、150和200 ms时的PPF率明显低于幼年期,而跨台次数、在高频刺激后fEPSP斜率增幅显著高于幼年期(P<0.05)。结论 右美托咪定可改善新生期大鼠重复吸入七氟醚所导致的长时程、短时程突触可塑性以及学习记忆能力的异常改变,这一作用可为临床上七氟醚对发育期大脑产生的不良影响提供新的防治策略。 相似文献