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1.
血管通路是维持性血液透析患者的生命线,部分患者由于自体血管条件差、反复动静脉内瘘闭塞、高度浮肿等原因无法建立自体动静脉内瘘,长期留置的中心静脉导管成为血管通路的重要补充形式.对于使用中心静脉导管的血液透析患者,导管相关性感染是患者拔管甚至死亡的的重要原因[1,2] ,其中并发感染性心内膜炎是最为重要的致死原因[3].本... 相似文献
2.
目的:观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stemcells,MSCs)对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的急性肾损伤模型小鼠肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)凋亡的保护作用及机制。方法:Percoll密度梯度离心结合贴壁培养法有效分离出C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞(mMSCs)。雄性C57BL/6小鼠45只,分为正常对照组(15只)、I/R组(15只、夹闭双侧肾蒂30min开放)、I/R+mMSCs组(15只、夹闭双侧肾蒂30min开放的同时尾静脉注射mMSCs)。造模并干预后,于1d、2d、3d、7d、14d分别处死部分小鼠,留取动脉血及肾组织,检测血尿素氮(BUN)及肌酐(Scr),制作肾组织切片行HE染色进行肾小管损伤程度评分,TUNEL法检测RTECs的凋亡,Western Blot法检测建模后第2天肾小管组织中Caspase-3、Bcl-2蛋白水平的表达。结果:I/R后小鼠的BUN及Scr均显著高于正常对照组,但同一时间点I/R+mMSCs组小鼠的BUN及Scr水平较I/R组为低,以术后第7天差异最为显著(P〈0.01),肾小管损伤程度评分也有着显著降低。TUNEL检测表明I/R可诱导RTECs发生明显的凋亡,以术后第2天凋亡指数(apoptosis index,AI)最高(46.71±11.20)(P〈0.01),而mMSCs干预可显著降低各时间点RTECs的凋亡水平(P〈0.05或P〈0.01),至14d时AI基本恢复至对照组水平。Western blot进一步显示:I/R+mMSCs组小鼠的肾组织中Caspase-3蛋白水平明显下降(1.16±0.33,P〈0.01),而Bcl-2水平却有明显增高(0.94±0.27,P〈0.01)。结论:移植的MSCs对I/R诱导的肾损害小鼠RTECs凋亡具有抑制作用,从而有利于肾小管损伤的早期恢复,其保护机制可能与抑制Caspase-3表达,上调Bcl-2表达有关,但其细胞学和分子机制还有待进一步研究。 相似文献
3.
急性肾损伤微环境对培养骨髓间充质干细胞分化及分裂增殖的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察体外模拟急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的微环境下,小鼠骨髓间充质干细胞(mouse mesenchymal stem cells,mMSCs)分化及分裂增殖情况。方法:采用夹闭雄性C57BL/6小鼠双侧肾蒂30min再开放30min的方法制作缺血再灌注(I/R)性AKI鼠模型,即刻取双侧肾脏皮质制作I/R肾脏匀浆上清。抽取C57BL/6小鼠的骨髓,经Percoll密度梯度离心联合贴壁培养法分离纯化出mMSCs,以流式细胞仪鉴定。取扩增3代的mMSCs分组培养:(1)对照组:含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基;(2)干预组:含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基+I/R肾脏匀浆上清。诱导1d、3d、5d、7d后倒置显微镜下观察细胞形态学变化;透射电镜观察细胞超微结构;流式细胞仪检测角蛋白18(cytokeratin18,CK18);CCK-8法检测培养mMSCs的增生;TUNEL法检测mMSCs凋亡。结果:分离获得的P3-mMSCs高表达CD29和CD44,低表达CD34和CD45。与对照组长梭形细胞相比,干预组第3天可见部分细胞为椭圆形、短梭形,至第7天大部分细胞呈圆形、椭圆形、短胖梭形;透射电镜也观察到胞质内开始出现较多的粗面内质网、溶酶体、线粒体。流式细胞仪检测发现,对照组mMSCs内仅有极微量CK18表达,而干预组CK18阳性表达率显著增加。经I/R肾脏匀浆上清干预后,不同时间点mMSCs的增殖效应均显著减弱,而TUNEL检测显示胞核染色阳性的细胞百分比有显著升高(P0.01)。结论:体外模拟的AKI微环境可诱导mMSCs部分分化为肾小管上皮样细胞,但同时也会导致培养的mMSCs凋亡,增殖能力减弱,进而减少了可肾向分化的mMSCs数量,推测这可能是MSCs体内移植促肾修复能力有限的原因之一。 相似文献
4.
目的探讨金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞表达基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法实验分组:对照组,低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素);实验组,高糖DMEM培养液 不同浓度金雀异黄素(含0、5、10、50、100、200μmol/L金雀异黄素)。各组分别培养12、24、48h。ELISA法检测细胞培养上清液TIMP-1含量;半定量RT—PCR法检测TIMP-1 mRNA表达。结果在实验48h内,金雀异黄素浓度和时间依赖性地抑制系膜细胞外TIMP-1的蛋白水平。对照组及高糖 不同浓度金雀异黄素作用24h后TIMP-1 mRNA表达量分别为0.797、1.286、1.186、1.013、0.954、0.939、0.823;对照组、高糖组及高糖 50μmol/L金雀异黄素组作用不同时间(12、24、48h)后TIMP-1 mRNA表达量分别为0.801、1.084、0.970、0.865、0.820。结论在体外高糖条件下,一定浓度的金雀异黄素可降低大鼠肾小球系膜细胞TIMP-1的蛋白水平及其mRNA的表达,提示金雀异黄素可能通过促进细胞外基质(ECM)的降解而减少ECM的积聚,延缓糖尿病肾病进展。 相似文献
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目的探讨低钙腹膜透析(PD)液对尿毒症患者颈动脉粥样硬化的影响及机制。方法将60例行连续性非卧床腹膜透析(CAPD)且合并颈动脉粥样硬化的患者随机分为A组(标准钙PD液治疗组,30例)和B组(低钙PD液治疗组,30例),均继续行正规CAPD治疗。观察治疗12周前后患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块发生率的变化,同时生化法检测血清钙浓度,ELISA法测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果经过12周的分组透析后,B组患者的血清钙、MMP-9[(2.25±0.24)mmol/L、(564.72±124.69)μg/L]较A组患者[(2.40±0.37)mmol/L、(718.56±111.83)μg/L]明显下降(P〈0.05),颈动脉IMT[(1.17±0.28)mm]亦显著低于A组[(1.25±0.19)mm](P〈0.05)。结论低钙PD液可延缓尿毒症患者颈动脉粥样硬化的进展,其对血清MMP-9的影响可能是其机制之一。 相似文献
6.
抗肾小球基底膜(glomerular basement membrane, GBM)抗体相关疾病是指在循环或脏器中沉积了抗GBM抗体的一组临床疾病。最早是南Emest Goodpasture于1919年发现,他报道了1例18岁的患者表现为咯血、坏死及增生性肾炎,直到1967年抗GBM抗体方被识别。这类疾病的根本特征是组织基膜和血清内存在抗基膜抗体并伴有。肾、肺、中枢神经、眼底、皮肤及血液等系统性损伤。因此,统称这类疾病为抗GBM抗体疾病,其肾脏损伤为抗GBM肾炎。 相似文献
7.
间充质干细胞的多向分化潜能尤其是可分化为肾脏实质细胞的发现让肾脏移植提到了新的高度-自体肾脏移植.间充质干细胞仅低水平表达人类主要组织相容性Ⅰ类分子,而不表达人类主要组织相容性Ⅱ类分子,故而免疫原性较低.此外,间充质干细胞还可阻断树突状细胞的成熟,降低T细胞的免疫应答,并可通过分泌一些可溶性因子来介导免疫抑制.间充质干细胞上述独特的免疫调节功能使其在人和动物体内可以避免异种移植排斥反应的发生.已有较多报道利用啮齿类动物胚胎移植人的间充质干细胞异生培育出新的肾脏及输尿管,且可从成长后的输尿管收集的液体中检测到尿素氮和肌酐明显高于该动物的血清水平,这说明新的肾脏已经产生尿液,而且自体肾脏免疫原性小,植入后不良反应较少,来源供给方便,从而为自体肾脏移植的发展开辟了广阔空间. 相似文献
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目的探讨金雀异黄素(Gen)对高糖培养下大鼠系膜细胞(MC)表型和细胞外基质(ECM)的影响。方法对照组:低糖DMEM培养液;实验组:高糖DMEM培养液(含0、5、10、50、100、200μmol/LGen),培养12、24、48h,分别检测SMemb mRNA、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA水平及上清液Fn的含量。结果Gen可抑制高糖刺激下SMemb的表达,减少Fn的分泌(P〈0.01或0.05);并可增加MMP-2/TIMP-1 mRNA半定量比值,呈浓度、时间依赖性。结论在体外高糖条件下,Gen干预可降低MCSMemb表达,减轻ECM积聚。 相似文献
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摘要:间充质干细胞的多向分化潜能尤其是可分化为肾脏实质细胞的发现让肾脏移植提到了新的高度--自体肾脏移植。间充质干细胞仅低水平表达人类主要组织相容性Ⅰ类分子,而不表达人类主要组织相容性Ⅱ类分子,故而免疫原性较低。此外,间充质干细胞还可阻断树突状细胞的成熟,降低T细胞的免疫应答,并可通过分泌一些可溶性因子来介导免疫抑制。间充质干细胞上述独特的免疫调节功能使其在人和动物体内可以避免异种移植排斥反应的发生。已有较多报道利用啮齿类动物胚胎移植人的间充质干细胞异生培育出新的肾脏及输尿管,且可从成长后的输尿管收集的液体中检测到尿素氮和肌酐明显高于该动物的血清水平,这说明新的肾脏已经产生尿液,而且自体肾脏免疫原性小,植入后不良反应较少,来源供给方便,从而为自体肾脏移植的发展开辟了广阔空间。 相似文献
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目的 动态监测使用不同钙浓度腹膜透析液行持续性不卧床腹膜透析(CAPD)对尿毒症患者钙磷代谢的影响。方法将加例初行CAPD的尿毒症患者随机分为标准钙组和低钙组,每组各20例,行正规CAPD治疗并配合碳酸钙口服,观察12个月。结果两组患者初行CAPD时,血清钙、磷、钙磷乘积及免疫反应性甲状旁腺素(iPTH)浓度比较差异均无统计学意义,普遍存在高磷血症及低iPTH血症。经过6个月的治疗,标准钙组患者的高钙、高磷血症进一步加重,而低钙组患者的血清钙[(2.29±0.27)mmol/L]、血清磷[(1.50±0.25)mmol/L]及钙磷乘积[(41.62±19.55)mg^2/dl^2]较治疗前显著降低,且均低于治疗后的同期标准钙组患者(P〈0.01),iPTH则显著上升(P〈0.01)。在随后的6个月中,低钙组患者血清钙、钙磷乘积保持稳定并维持在正常范围,血清磷进一步降至正常范围(0.8~1.5mmol/L),iPTH则维持在150ng/L左右,与标准钙组比较有显著改善(P〈0.01)。结论低钙浓度腹膜透析液有助于减轻尿毒症CAPD患者的钙磷代谢紊乱,延缓并发症的发生。 相似文献