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刘巧丽  刘晓豆  耿永芝  李勇 《西部医学》2023,35(10):1452-1458
目的 探讨灯盏花素(Bre)对后循环缺血性眩晕(PCIV)大鼠脑组织损伤的影响及其机制。方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(PCIV)组、Bre组(2 mg/kg)、TAK242 [Toll样受体4(TLR4)抑制剂]组(3 mg/kg)和Bre+TAK242组(2 mg/kg+3 mg/kg),每组16只。采用结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉的方法复制PCIV大鼠模型,各组分别1次/d腹腔注射(ip)给药治疗7 d。测定逃避电刺激潜伏期、前庭神经核血流量和血液流变学指标,通过HE染色和TUNEL染色观察海马神经元病理改变和神经元凋亡,比色法检测海马组织乳酸(Lac)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎症因子(IL-1β、TNF-α、IFN-γ)含量,Western blot法检测TLR4、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、IκBα、p-IκBα蛋白表达。结果 与PCIV组相比,Bre组和TAK242组逃避电刺激潜伏期缩短、前庭神经核血流量升高(P<0.05);全血(低切、中切、高切)黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉(ESR)降低且红细胞变形指数(EDI)升高(均P<0.05);海马神经元数量减少、排列疏松紊乱、胞核固缩偏移深染、边界不清等病理改变明显改善,神经元凋亡数量明显减少(均P<0.05);海马组织Lac、LDH、IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量降低,TLR4表达量及NF-κB p65、IκBα磷酸化率(p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα)降低(均P<0.05)。Bre+TAK242组对上述指标的作用明显优于Bre组和TAK242组(P<0.05)。结论 Bre可减轻PCIV大鼠眩晕症状,改善前庭神经核血流量,减轻脑组织损伤,作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导炎症反应有关  相似文献   
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目的 探讨血清非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)对老年非吸烟人群冠心病(CHD)发生及冠状动脉狭窄程度的影响。方法 选择2016年6月至2019年6月因胸痛于承德市中心医院入院,并行冠状动脉造影检查的360例≥65周岁的老年非吸烟患者为研究对象,根据是否发生冠心病将患者分为非CHD组(110例)与CHD组(250例)。根据冠状动脉狭窄程度积分(Gensini积分,轻度病变组、重度病变组)与病变累及冠状动脉支数(单支病变组、双支病变组、多支病变组),将250例CHD患者进一步分组,比较各组临床资料、生化指标及冠状动脉造影结果。采用SPSS 25.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、方差分析、Mann-Whitney U检验或χ2检验进行组间比较。采用Spearman相关分析non-HDL-C与Gensini积分的相关性。采用logistic回归分析重度CHD的危险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线评价CHD的诊断效能。结果 CHD组的尿酸(UA)、脂蛋白-a(Lp-a)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C...  相似文献   
3.
目的 探讨葛根素是否可通过调节PTEN诱导激酶1/帕金森病相关基因(PINK1/parkin)信号通路影响横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠线粒体自噬。方法 将60只SPF级成年雄性SD大鼠分为正常组(等量生理盐水)、模型组(50%甘油10 mL/kg)、葛根素低剂量组(葛根素50 mg/kg)、葛根素中剂量组(葛根素100 mg/kg)、葛根素高剂量组(葛根素200 mg/kg)、3-MA组(腹腔注射3-MA 15 mg/kg),每组10只。3-MA组灌胃葛根素200 mg/kg同时腹腔注射15 mg/kg自噬抑制剂3-MA,各给药组连续灌胃给药7 d后,除正常组外其余各组大鼠在双侧后肢肌肉一次性注射50%甘油10 mL/kg,建立横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠模型。血清生化分析血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和肌酐磷酸激酶(CK)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平;HE染色法观察大鼠肾组织病理变化;试剂盒法测量大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;透射...  相似文献   
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