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1.
Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。 相似文献
2.
目的 探讨支气管哮喘(哮喘)小鼠肺组织T-bet mRNA与黏蛋白基因Muc5ac蛋白的表达及两者的相关性.方法 制作小鼠哮喘模型,应用RT-PCR法测定哮喘组及对照组肺组织T-bet mRNA的表达,分别用免疫组织化学法和阿辛蓝过碘酸雪夫染色法测定两组气道Muc5ac蛋白和黏蛋白的表达.结果 哮喘组小鼠肺组织T-bet mRNA的表达较止常组明显减低[(0.954±0.07)vs.(0.48±0.10),(P<0.01)].哮喘组小鼠气道黏蛋白基因Muc5ac蛋门的表达较对照组明显增高[(43.24±5.82)VS.(89.12±5.56),(P<0.01)].哮喘组小鼠肺组织T-bet mRNA与气道Muc5ac蛋白呈线性负相关(P<0.05).结论 哮喘小鼠肺组织T-bet mRNA表达减少是可能促进了气道Muc5ac蛋白的表达.从而促进了气道黏液过度分泌. 相似文献
3.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清IL-17、IL-23水平变化,并探讨二者在COPD发病中的作用。方法 COPD急性加重期住院患者80例(急性期组),缓解期患者40例(缓解期组),另选同期健康体检者40例做对照(对照组)。采用ELISA法检测各组血清IL-17、IL-23,并测定三组外周血中性粒细胞百分比(NE%)、C-反应蛋白(CRP)水平及肺功能第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)。结果急性期组血清IL-17、IL-23水平分别为(61.68±17.37)、(1 265.74±266.70)ng/L,缓解期组分别为(43.20±11.47)、(646.58±106.03)ng/L,对照组分别为(32.40±4.26)、(492.34±50.08)ng/L,三组相比,P均<0.05。急性期组NE%、CRP高于缓解期组及对照组,FEV1%急性期组<缓解期组<对照组(P均<0.05)。急性期组、缓解期组COPD患者血清IL-17与IL-23水平呈正相关(r=0.688、0.399,P均<0.05),且这两个因子与NE%、CRP均呈正相关,与FEV1%呈负相关(r分别为0.382、0.625、-0.584和0.355、0.313、-0.345,P均<0.05)。结论 COPD患者血清IL-17、IL-23水平升高,二者可能与COPD的发病及疾病严重程度有关。 相似文献
4.
目的探讨盐酸戊乙奎醚对哮喘鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响。方法BALB/c小鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)和盐酸戊乙奎醚干预组(C)。进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数;测定转移生长因子-β1(TGF-β1)的浓度及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;观察肺组织病理形态学变化;图像分析测定支气管基底膜周径(Pbm)、气道壁总面积(WAt)、平滑肌面积(WArn)。结果C组的TGF-β1、PCNA表达及WAt/Pbm、WAm/Pbm比值明显低于B组(P〈0.05),而高于A组(P〈0.05)。结论早期行盐酸戊乙奎醚干预可通过减少TGF-β1在肺组织的表达减轻ASMC增殖。 相似文献
5.
目的观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%;D组(2.75±0.31)%、(2. 相似文献
6.
7.
目的 探讨老年人消化道出血(以下简称EUGH)的病因及临床特点,以利采取相应的诊疗措施。方法 回顾分析EUGH292例临床资料,并与非老年组472例进行比较。结果 病因方面:前四位为消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、食道胃底静脉曲张、胃癌。老年组胃溃疡、胃癌的比例明显高于非老年组,老年组胃溃疡占25.68%,胃癌占9.59%,非老年组胃溃疡占8.05%、胃癌占0.85%,两组比较差异有非常显著性。P〈0.001。临床特点方面:老年组溃疡病出血无痛者多,伴随疾病及并发症多,病情重,所需输血量多,病死率较高。结论 EUGH胃相关疾病所致出血比例较非老年组高,无痛性溃疡出血较多,伴随病多,出血量大,并发症多,诊治更为复杂困难。 相似文献
8.
气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用. 相似文献
9.
糖皮质激素对哮喘豚鼠模型Eotaxin、CCR3表达的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察哮喘豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和肺组织Eotaxin和CCR3的表达及激素对其影响.方法:健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比;用Western blot法测定肺组织中Eotaxin蛋白表达变化.结果:豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比,A组为(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组为(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组为(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组为(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色阳性细胞百分比,A组为(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B组为(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C组为(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D组为(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;免疫印迹法检测发现豚鼠肺组织Eotaxin在A、B、C、D组表达量分别为0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B组表达较A、C和D组明显升高(P<0.01),C组与D组比较差异无统计学意义,但仍高于A组(P<0.05);相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺组织的表达皆呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001).结论:哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin和CCR3的表达相一致,激素可通过抑制Eotaxin和CCR3的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制. 相似文献
10.
他汀类药物(statins)调脂外的多向性效应已使其在冠心病、心脑血管病、周围血管病、冠状血运重建术等广泛领域取得明显进展。Statins所表现出的免疫调节活性,在及某些自身免疫性疾病如类风湿性关节炎(RA)、多发性硬化(MS)、系统性红斑狼疹(SLE),自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)等治疗方面展示了良好的临床应用前景,本文试就其免疫调节机制及临床试用作一综述。 相似文献