老年急性冠脉综合征患者血清Hcy、NT–proBNP水平变化及临床意义

目的:分析老年急性冠脉综合征患者治疗过程中检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、N端前脑钠肽(NT–proBNT)水平变化的应用价值。方法:选取佛山市三水区人民医院2016年11月至2018年10月收治的80例老年急性冠脉综合征患者为观察组,80例非急性冠脉综合征患者为对照组。对两组患者的血清Hcy、NT–proBNP水平变化进行统计分析。结果:观察组不同程度急性冠脉综合征患者的血清Hcy、NT–proBNP水平随着病情的严重程度逐渐升高,均明显高于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。观察组患者的检验满意率为97.50%,对照组为98.75%,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:在对老年急性冠脉综合征患者诊断时相应的对其血清Hcy、NT–proBNP水平检测,可使做出准确诊断,使患者减轻病痛,该检查方式安全系数高,不良反应少。     

苯磺酸左旋氨氯地平对AGEs诱导内皮细胞MCP-1分泌的影响

目的 观察钙通道阻滞剂苯磺酸左旋氨氯地平(SHD)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)分泌的影响,为高血压并糖尿病患者的治疗提供依据.方法 取以胶原酶消化、分离并经内皮细胞表面抗原Ⅷ因子免疫组化鉴定的脐静脉内皮细胞,按2×106/mL种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分为空白对照组、牛血清白蛋白(BSA)对照组、AGEs组及SHD组,其中空白对照组不加干预因素,BSA对照组予50 mg/L BSA,AGEs组分别予25、50、100 mg/L的AGEs共培养24h；SHD组分别加入2.5、5.0、10.0 mg/L的SHD培养1h,而后加入100 mg/L的AGEs共同孵育24h；用ELISA检测细胞内MCP-1分泌,蛋白免疫印迹法测定NF-κB p65蛋白表达.结果 ①AGEs处理后人脐静脉内皮细胞分泌MCP-1增加,且存在浓度梯度效应,其中AGEs组50、100 mg/L处理者与空白对照组和BSA对照组比较P均＜0.05；SHD处理后AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1分泌减少,且存在浓度梯度效应,其中SHD组SHD质量浓度为5.0、10.0 mg/L者与空白对照组和BSA对照组比较P均＜0.05.②AGEs组质量浓度为25、50、100 mg/L者NF-κB p65蛋白表达量分别是空白对照组的1.24倍、3.10倍和4.05倍,其中50、100 mg/L者与空白对照组比较P均＜0.05；与AGEs组相比,SHD组NF-κB p65蛋白表达降低,且存在浓度梯度效应,SHD组SHD质量浓度为2.5、5.0、10.0 mg/L者分别降低1.08倍、1.74倍和2.94倍,其中5.0、10.0 mg/L者与AGEs组比较P均＜0.05.结论 SHD可通过下调NF-κB表达抑制AGEs诱导的人内皮细胞炎性因子MCP-1分泌,此为其在高血压并糖尿病患者治疗中的应用提供了依据.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清中白介素18、基质金属蛋白酶2的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的影响.方法 ACS组86例,稳定性心绞痛组(SAP) 40例,冠状动脉造影正常者40例为对照组,按随机原则,将ACS患者划分为阿托伐他汀组和普通治疗组,每组各43例.酶联免疫吸附法(ELISA)测定样本血清IL-18、MMP2水平,比较各组血清IL-18、MMP2水平的变化.结果 ACS组患者血清IL-18、MMP2水平显著高于SAP组和对照组(P＜0.05).阿托伐他汀组治疗前后及普通治疗组治疗前后比较,血清IL-18、MMP2水平均明显下降(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低ACS患者血清IL-18、MMP2水平,抑制冠状动脉粥样斑块炎症反应和基质成分的降解,促进粥样硬化斑块的稳定性,降低ACS的发生率.     

瘢痕子宫妊娠早期终止妊娠清宫时出血量的治疗分析

目的 观察分析瘢痕子宫妊娠早期终止妊娠清宫时出血量的治疗方法及效果.方法 选取我院2010年7月至2012年7月瘢痕子宫妊娠早期终止妊娠清宫的患者36例,按照数字表随机抽取法分成观察组与对照组各18例,观察组在终止妊娠前给予口服米非司酮预防性治疗,对照组在终止妊娠前不采取妊娠预防性措施.观察对比两组患者清宫时的出血量.结果 观察组患者清宫时出血量为50～150mL,平均出血量为(78.9±5.6) mL;对照组患者清宫时出血量为150～500mL,平均出血量为(300.4±10.6) mL;两组清宫时出血量对比差异具有统计学意义(t=8.416 8,P＜0.05)；两组术后感染发生率及术后B超复查组织残留发生率对比,差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论 在瘢痕子宫妊娠早期终止妊娠清宫前给予预防性使用米非司酮治疗,可以有效地减少清宫术的出血量.     

半乳糖凝集素-3通过lncARSR影响小鼠冠状动脉粥样硬化易损斑块稳定的机制

目的 探讨半乳糖凝集素-3（Gal-3）通过lncARSR影响冠状动脉粥样硬化易损斑块稳定的机制。方法 将60只雄性BALB/c小鼠随机分为3组（n=20）：正常饮食组、高脂饮食组（15%脂肪+0.25%胆固醇饮食）、高脂饮食+lncARSR抑制剂组（15%脂肪和0.25%胆固醇饮食,隔日尾静脉注射50 nmol/L lncARSR抑制剂）,12周后取材。通过苏丹IV和油红O染色分析小鼠冠状动脉粥样硬化及斑块损伤,Westen blot分析小鼠冠状动脉Gal-3和ARSR蛋白表达,免疫组化检测小鼠冠状动脉中PI3K和Akt表达。同时取冠状动脉组织进行细胞培养,分为对照转染组、Gal-3转染组和Gal-3抑制组,转染24 h后用双荧光素酶报告基因测定Gal-3与lncARSR的靶标关系,RT-qPCR检测转染细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-β（IL-β）、IL-6的mRNA表达。结果 正常饮食组苏丹IV阳性面积和红油染色面积以及ARSR的蛋白表达最低,而高脂饮食组最高（P<0.05）;Gal-3转染组较对照转染组、Gal-3抑制组的WT-lncARSR酶活性升高（P=0.026）,Gal-3抑制组较对照转染组WT-lncARSR酶活性降低（P= 0.017）。高脂饮食组较正常饮食组PI3K和Akt的蛋白以及TNF-α、IL-β、IL-6的mRNA表达升高,高脂饮食+lncARSR抑制剂组较高脂饮食组PI3K和Akt的蛋白以及TNF-α、IL-β、IL-6的mRNA表达降低（P<0.05）。结论 冠状动脉粥样硬化中Gal-3和lncARSR过量表达。Gal-3能靶向调控lncARSR,通过抑制lncARSR表达,调控PI3K/Akt信号通路,降低炎症反应,调节冠状动脉粥样硬化易损斑块稳定。     

IL-8对OX-LDL诱导的RAW264.7株作用的研究

目的探讨白细胞介素8（IL-8）对OX-LDL诱导的小鼠单核巨噬细胞264.7细胞株（RAW264.7）的作用。方法以IL-8作用于OX-LDL诱导RAW264.7细胞株,48 h后收集细胞和上清培养液,分别用流式细胞仪检测细胞表位CD14、CD34、CD86及其早、晚期凋亡率;用RT-PCR法检测细胞内IL-8 mRNA的表达水平;用Western bot检测IL-8 mRNA表达蛋白的量;用ELISA方法检测上清液IL-1β、IL-10的量。结果与对照组相比,实验组的CD14、CD34表位表达及晚期凋亡明显增多（P〈0.05）,而对CD86、早期凋亡影响不明显（P〉0.05）,IL-8 mRNA及其表达的蛋白量明显升高,上清培养液中IL-1β增多（P〈0.05）,IL-10减少（P〈0.05）。结论 IL-8致动脉粥样硬化（AS）作用可能是部分通过上调单核巨噬细胞表面CD14、CD34表位表达,促进IL-8 mRNA及其表达蛋白的量,促进IL-1β、抑制IL-10的分泌,并促进其晚期凋亡,参与AS的炎症反应。     

AMI患者血清hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NT-proBNP的变化及其意义

目的探讨急性AMI(AMI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、可溶性趋化因子-16(soL-CXCL16)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化及其意义。方法选取我院(2016. 01～2017. 01)收治的140例AMI患者(AMI组)、健康体检对象70例(对照组),检测两组对象的血清hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NT-proBNP水平,并根据冠脉病变支数、PCI治疗前后进行组内分层分析。结果 AMI组患者的hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NTproBNP水平均显著的高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);三支病变的AMI组患者的血清hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NT-proBNP水平均显著的高于单支病变组和双支病变组,差异有统计学意义(P<0. 05);双支病变患者的血清hsCRP、MMP9、soL-CXCL16显著高于单支患者,差异有统计学意义(P<0. 05); PCI治疗后3天,AMI组患者的血清hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NT-proBNP水平较术前进一步升高,差异有统计学意义(P <0. 05); PCI术后第7天,AMI患者血清hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NT-proBNP水平均较术前降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 AMI患者hs-CRP、MMP9、soL-CXCL16、NT-proBNP水平较健康人群升高,对于评估病情及PCI手术效果具有一定的临床价值。     

IL-8对OX-LDL诱导的RAW264.7株作用的研究

目的探讨白细胞介素8(IL-8)对OX-LDL诱导的小鼠单核巨噬细胞264.7细胞株(RAW264.7)的作用。方法以IL-8作用于OX-LDL诱导RAW264.7细胞株,48 h后收集细胞和上清培养液,分别用流式细胞仪检测细胞表位CD14、CD34、CD86及其早、晚期凋亡率;用RT-PCR法检测细胞内IL-8 mRNA的表达水平;用Western bot检测IL-8 mRNA表达蛋白的量;用ELISA方法检测上清液IL-1β、IL-10的量。结果与对照组相比,实验组的CD14、CD34表位表达及晚期凋亡明显增多(P<0.05),而对CD86、早期凋亡影响不明显(P>0.05),IL-8 mRNA及其表达的蛋白量明显升高,上清培养液中IL-1β增多(P<0.05),IL-10减少(P<0.05)。结论 IL-8致动脉粥样硬化(AS)作用可能是部分通过上调单核巨噬细胞表面CD14、CD34表位表达,促进IL-8 mRNA及其表达蛋白的量,促进IL-1β、抑制IL-10的分泌,并促进其晚期凋亡,参与AS的炎症反应。