胰高糖素与门脉高压症

胰高糖素是介导肝硬化患者内脏高动力循环的重要物质，是门脉血流量增加的决定因素。肝硬化门脉高压时血浆胰高糖素常超出正常２～６，通过选择性舒张毛细血管前阻力血管，使内脏毛细血管压增加，进而维持和增高门脉压。胰高糖素抗血清及胰高糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压。澄清胰高糖素与肝硬化门脉高压的关系，对临床治疗将起一定的指导作用。     

对检测幽门螺旋菌感染方法的评价

目前,检测幽门螺旋菌(HP)仍以形态学为主,本文针对HP所具有的某些特性,如尿素酶强阳性及HP引起的血清学变化,设计了检测胃粘膜HP感染的一些方法,并建立了非创伤性检测手段,现就有关方法作一比较。 1 形态学检查 1.1 相差显微镜直接检查:将活检标本切碎,滴1滴于两玻片间,压紧后在相差显微镜下检查,以细菌的特殊形态及细菌与上皮细胞的关系确定有无HP。Pinkard等将此法与Warthin—Starry银染法相比,认为两者敏感性相同,但是Pinkard用于相差显微镜检查的标本取自不同部位的两块胃粘膜组织的混合物,而同组用于Warthin—Starry银染法检测的是一块胃粘膜标本,HP是呈灶性分布的,     

肝肾反射与钠水潴留

肝硬化腹水形成前先发生钠水潴留,肝肾反射是肾对钠重吸收增多的重要因素之一。随肝硬化形成,肝内压升高,肝内低压性压力感受嚣激活肾交感传出神经(ERSNA)后,通过直接促进肾小管对钠重吸收,增加肾素活性以及减低肾血流量、肾小球滤过率等途径使肾对钠排泄障碍,结果导致钠潴留,最终形成腹水。     

鼠胆管结扎性肝损伤时肾神经与钠瀦留的关系

将动物分为４组：对照组；单纯肾神经去除组；单纯胆管结扎组；胆管结扎＋双肾神经去除组。术后１６天，观察各组血浆肾素活性及肾对钠的代谢作用。结果发现，与对照组相比，双肾神经去除组各指标间无显著变化，胆管结扎鼠血浆肾素活性显著升高，钠代谢呈显著正平衡（＋６７２±２４．３％），显著高于其它３组（Ｐ＜０．０１），而胆管结扎＋双肾神经去除鼠钠平衡代谢无显著变化，提示：肾神经在胆管结扎鼠钠　留中发挥重要作用。     

鼠肝硬化腹水形成过程中肝功能、血浆心钠素的变化及其与钠排量的关系

利用四氯化碳加苯巴比妥诱导鼠肝硬化腹水模型,纵向、动态检测模型形成过程中肝功能、血浆心钠素(ANP)的变化趋势及其与钠排量的关系。结果显示:随肝脏结构损伤,肝硬化及腹水的形成,肝功能呈进行性恶化,ANP 呈进行性升高,第9周显著高于对照组(分别为264.9±41.6、197.5±39.5 ng/L,P<0.05),腹水形成后 ANP 仍维持在较高水平。尿钠排量随 ANP 升高反而呈进行性下降,于第9周及腹水形成后显著低于对照组(分别为0.80±0.22、1.43±0.26 mmol/24 h,P<0.05)。提示:①肝硬化腹水形成过程中不存在 ANP 释放缺陷;②与(?)钠激素相比,ANP 在调节肝硬化钠平衡中居次要地位。     

实验性肝硬化鼠血浆胰高血糖素的动态变化与钠潴留

本文纵向观察了四氯化碳致鼠肝硬化模型血清甘胆酸、血浆胰高血糖素水平、平均动脉压、醛固酮以及钠排泄的变化。     

幽门弯曲菌、胃窦炎及胆汁返流关系的研究

慢性胃炎病因讫今尚未完全明了,胃粘膜屏障受损常导致慢性胃炎,而空腹高胆酸可使胃粘膜屏障功能受损,最近发现幽门弯曲菌(CP)与慢性胃炎有关,但CP与胆汁返流在胃窦炎发病机制中有何关系尚不清楚,本文通过慢性胃炎时胃窦部粘膜CP感染情况,胃窦部粘膜组织学表现及空腹胃液胆酸浓度(BAC)三者关系的分析,探讨胃窦炎的发生机制。     

肾神经对胆管结扎大鼠钠代谢的作用

将动物分成４组：假手术组；单纯肾神经却除组；单纯胆管结扎组以及ＣＢＤＬ＋ＤＮＸ组。术后１６天，观察各组务在浆素活性及肾对钠代谢的作用。