高密度脂蛋白胆固醇和颈动脉内膜中层厚度对飞行人员心血管风险的预测价值

目的：分析飞行人员心血管疾病风险因素,为准确预测心血管事件发生率,针对性控制风险因素,减少飞行人员心血管事件的发生提供依据。方法选取参与体检的151名飞行人员的体检资料,对其进行心血管风险评分,比较不同高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）水平人群的颈动脉内膜中层厚度（ IMT）、Framingham评分、国人10年缺血性心血管病（ ICVD）风险评分、三酰甘油（ TG）、总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）、空腹血糖及5项炎症因子：白细胞介素－6（IL－6）、C反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM－1）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp－PLA2）、载脂蛋白B（apoB）等指标,并对HDL－C、IMT与其他指标的相关性进行分析。结果低HDL－C组与正常HDL－C组、高HDL－C组在Framingham评分、国人10年ICVD风险、TG、IMT方面差异有统计学意义（P＜0．05）;HDL－C水平与TG、IMT、体质指数（BMI）存在明显负相关（P＜0．05）;IMT与Fram－ingham评分、国人10年ICVD风险评分、HDL－C、BMI、TG明显相关（P＜0．05）。结论 HDL－C水平及IMT值可准确预测飞行人员未来10年的心血管病发病风险;严格戒烟、减重将可能使HDL－C水平得到提升,从而减少动脉斑块的形成,降低其心血管风险。     

热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响

目的探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制。方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(Con A)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达。结果 5 mg/L Con A与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进Con A诱导的Jurkat细胞增殖(P0.001)。以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P0.01)。结论在0.5~1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。     

血清淀粉样P物质对细胞炎症反应以及氧化应激的影响及机制

目的观察不同浓度的血清淀粉样P物质(SAP)对炎症免疫及氧化应激的影响,并探讨其可能的机制。方法将RAW264.7细胞分成对照组、SAP(1.25 mg/L、2.5 mg/L、5 mg/L)组,不同浓度刺激24 h后,流式细胞术测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、Fcγ受体表达量,RT-PCR或ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及ICAM-1的表达。Western blot检测炎症相关脾酪氨酸蛋白激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p ERK1/2)的表达。结果 SAP与RAW264.7细胞共同孵育24 h后,SAP作用无论在基因表达水平还是在蛋白表达水平,均可促进炎症因子IL-1β、TNF-α、ICAM-1和活性氮NO的分泌(P0.05),且随浓度的增加而增加;机制研究发现SAP对细胞Fcγ受体、p ERK1/2的表达无明显影响,但SAP可剂量依赖增加Fcγ受体下游通路蛋白Syk的表达量(P0.001)。结论 SAP与Fcγ受体结合后,可增加Syk的表达,增加炎症免疫和氧化应激反应。     

红细胞分布宽度联合脂蛋白相关磷脂酶A2检测可提高冠心病患者的冠状动脉狭窄程度诊断的准确性

目的探讨红细胞分布宽度（RDW）,脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）与冠心病（CAD）患者的冠状动脉狭窄程度的关系 以及分析其对CAD患者的冠状动脉狭窄程度的诊断的准确性。方法选取2013年6月~2014年6月,在我院就诊的患者共224 例,其中non-CAD119 例,CAD 组105 例,收集其年龄、性别、BMI 等临床基本资料,抽取其静脉,检测其白细胞（WBC）、 RDW-CV、LP-PLA2等指标。根据冠脉造影结果,对CAD组患者计算Gensini积分,使用独立样本的t检验、卡方检验、pearson 相关系数分析、多重线性回归分析等统计学方法,对数据进行处理。结果CAD组的RDW-CV（P=0.009）和LP-PLA2（P=0.004） 明显高于non-CAD组;高分组RDW-CV（P=0.001）和LP-PLA2（P<0.001）明显高于低分组;RDW-CV、LP-PLA2与Gensini有明 显相关性;AUG（RDW-CV+LP-PLA2）=0.931。结论联合RDW-CV与LP-PLA2可提高CAD患者的冠状动脉狭窄程度诊断的 准确性。     

高密度脂蛋白心血管保护作用新进展:功能及机制

高密度脂蛋白是一种脂质和蛋白含量大致均等的异质性脂蛋白,可分为多种亚类。高密度脂蛋白通过促进胆固醇逆转运,抑制低密度脂蛋白氧化修饰,抑制血管炎症,抑制血栓形成,促进内皮修复,抗细胞凋亡等发挥抗动脉粥样硬化的作用已经成为共识。最近研究发现了高密度脂蛋白发挥心血管保护作用的新机制,主要为抑制免疫炎症反应,抑制造血干细胞增殖,调节血糖代谢等,对高密度脂蛋白及其亚类在心血管保护方面的作用有了进一步的认识。本文总结高密度脂蛋白心血管保护的新功能以及HDL亚类与这些功能之间的关系。     

脂蛋白(a)与冠心病患者临床稳定性及冠状动脉狭窄程度的关系

目的探究血清脂蛋白（a）[Lp（a）]与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）及其冠状动脉狭窄程度的关系。方法回顾性收集 2013年1月~2016年12月在南方医院行冠脉造影的患者531例,按照Lp（a）浓度是否大于30 mg/dL分为高Lp（a）组（HLPA, n= 191）和低Lp（a）组（LLPA, n=340）,根据冠脉造影结果判断是否罹患CAD;CAD患者根据临床稳定性分为稳定性心绞痛组（SAP 组）和急性冠脉综合征组（ACS组）,比较两者及其冠脉狭窄程度与Lp（a）的关系。结果高Lp（a）组和低Lp（a）组间在年龄、性 别、体质量指数（BMI）、吸烟、高血压和糖尿病史无统计学差异（P>0.05）,两组间有可比性。多因素Logisitic回归分析显示年龄、 性别、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和Lp（a）是入组人群患CAD的独立危险因素。Lp（a）升高,罹患CAD风险增高（OR=2.443, 95%CI：1.205~4.951,P=0.013）。且无论LDL-C 水平高低,高Lp（a）组较低Lp（a）组患CAD 的风险均更高（P=0.006 和P= 0.020）。在冠心病患者中,ACS组较SAP组Lp（a）水平更高（P<0.001）;高Lp（a）和低Lp（a）两组间高Gensini评分的患者分别占 17.3%和5.6%（P=0.026）,其Gensini评分与Lp（a）呈线性关系（R=0.130, P=0.006）。结论Lp（a）是CAD的独立危险因素,高Lp （a）是CAD的残余风险;Lp（a）升高与冠心病临床稳定性及冠状动脉狭窄程度相关。     

PSRC1与ANXA2相互作用减缓动脉粥样硬化进展的作用机制

目的 探讨脯氨酸/丝氨酸丰富的卷曲螺旋蛋白1(PSRC1)与膜联蛋白A2(ANXA2)相互作用减缓动脉粥样硬化进展的可能机制.方法 为检测与PSRC1结合的蛋白,将RAW264.7巨噬细胞分为Ad-GFP+ox-LDL组与Ad-PSRC1+ox-LDL组,采用非标记定量蛋白质组学方法检测与PSRC1结合的蛋白表达水平;...