急进高原个体机体炎性改变及其胃肠黏膜屏障损伤情况分析

目的:探讨急进高原个体机体炎性改变及其胃肠黏膜屏障损伤的特点。方法:对20例由平原急进高原个体于进入高原前、进入高原第三天和第七天进行胃镜检查,并对进入高原后消化系统的症状发生情况进行调查,同步抽取血液标本,做血常规的白细胞总数(WBC)、中性粒细胞(N)、淋巴细胞(L)及白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)等炎症介子的含量进行检测。结果:20例平原个体急进高原后血常规WBC、N及IL-1、IL-6、TNF-α、PAF等炎症介子均较平原显著升高,L较平原显著降低,均以进入高原第三天改变最为显著,与进入前比较P<0.01,与第七天比较P<0.05,L为第三天与进入前比较P<0.05、与第七天比较P>0.05。胃镜检查者,进入高原第三天及第七天胃镜检查阳性例数分别为17例(约85%)和10例(50%),与进入高原前比较差异均具有显著性(P<0.01),胃镜下主要表现有胃黏膜出血、充血、淤血、糜烂、溃疡及胆汁反流等,13例存在不同程度的消化系统症状(占65%)。结论:高原缺氧对急进高原个体肠道黏膜屏障存在明显的损伤,并引发机体的炎性改变。而机体的这种炎性改变又可能进一步加重胃肠道的黏膜屏障损伤。     

超声误诊先天性胆囊缺如1例报道

先天性胆囊缺如（gallbladderagenesis，GBA）系胆囊的先天性发育畸形，是人胚胎发育过程中肝憩室的尾部（又称囊部）发育不全，从而引起无胆囊、无胆囊管或实体胆囊等，其发生率极低，     

缺血预处理对高原大鼠肝脏缺血/再灌注损伤早期的影响

目的:了解在高原缺血预处理(IPC)对肝脏缺血/再灌注损伤(I/R)早期保护作用及其机制.方法:SD大鼠45只随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组.各组恢复血流后分别于1,3,6 h取血液标本,检测血清ALT(nkat/L)、丙二醛(MDA,mmol/L)、NO(μmol/L)的含量.结果:缺血预处理组NO的水平明显高于缺血再灌注组(1 h:95.8±10.1 vs 64.2±6.8,P＜0.01;3 h:91.2±9.7 vs 69.5±7.2,P＜0.01;6 h:77.4±8.6 vs 63.7±6.1,P＜0.01),低于假手术组;而ALT(1 h:2257.1±201.7 vs 2912.2±398.4,P＜0.01;3 h:2465.5±243.4 vs 3637.4±441.8,P＜0.01;2545.5±223.4 vs 4027.5±496.8,P＜0.01)、MDA(1 h:25.1±4.3 vs 38.7±7.6,P＜0.01;3 h:27.5±5.4 vs 45.3±8.8,P＜0.01;34.2±6.7 vs 53.2±10.5,P＜0.01)明显低于缺血再灌注组,高于假手术组.结论:在高原缺氧环境下,缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与缺血与预处理抑制肝脏脂质过氧化物的产生,提高内源性NO的产生,改善肝脏的微循环有关.     

胆源性重症急性胰腺炎手术时机探讨

我院于 1 996年 1月至 2 0 0 1年 1 2月共对 1 8例胆源性重症急性胰腺炎患者施行延期手术 ,取得较满意疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 8例 ,男性 1 2例 ,女性 6例 ,年龄 2 1～ 62岁 ,平均 40岁。诱因 :胆总管结石 1 6例 ,先天性胆总管囊状扩张 2例。全部患者均符合以下诊断标准 :Balthazar CT分级≥ 级 ,入院 48h内 Ranson分级≥ 3项和 (或 ) Apache 评分≥ 8分。均诊断为急性胆源性重症胰腺炎。1 .2　治疗方法　所有患者入院后均进行积极的内科治疗。包括 :1禁食、禁饮、持续胃肠减压 ;2积极抗休克、纠正水电解质…     

氯胺酮联合异丙酚和瑞芬太尼在小儿静脉全麻中的应用观察

目的探讨氯胺酮联合异丙酚和瑞芬太尼在小儿静脉全麻中应用中的应用效果。方法选择东莞市桥头医院2008年11月至2010年11月静脉全麻下手术治疗患儿80例。随机分为观察组和对照组。两组均给予氯胺酮诱导,术中维持观察组采用异丙酚和瑞芬太尼,对照组采用氯胺酮和异丙酚。观察两组患者在麻醉诱导前和麻醉过程中的平均动脉血压(MBP)、脉搏血氧饱和(SpO2)、心率(HR)的变化情况。记录两组患者术后麻醉恢复情况。结果观察组术中平均动脉压和心率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组睁眼时间、定向力恢复时间和离开手术室时间显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮联合异丙酚和瑞芬太尼在小儿静脉全麻中应用效果良好,术中血流动力学变化较小,术后麻醉恢复快。     

舒芬太尼和芬太尼联合异丙酚用于腹部手术术中静脉麻醉维持的效果观察

目的观察舒芬太尼和芬太尼联合异丙酚全凭静脉麻醉用于腹部手术术中静脉麻醉维持的临床效果。方法将腹部手术患者40例随机分为舒芬太尼组(SUF组)和芬太尼组(F组)。2组均采用相同的诱导方法,麻醉维持2组均同时使用微量注射泵输注异丙酚,F组同时依临床判断采用静脉分次注射芬太尼和异丙酚,SUF组采用反复静脉滴注舒芬太尼5μg。术中间断追加罗库溴铵维持肌松。记录麻醉过程中收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的变化,并观察手术后[诱导前(T0)、切皮后5min(T1)、切皮后30min(T2)、气管拔管时(T3)、气管拔管后5min(T4)]自主呼吸恢复时间、气管拔管时间、睁眼时间及手术时间。结果 SUF组SBP、DBP及HR在T1～T4时较T0时无显著性差异(P>0.05);F组SBP、DBP在T1～T4时较T0时无显著性差异(P>0.05),HR在T1～T4时较T0时均显著上升(P<0.05);SUP组T1～T4各时点SBP、DBP及HR均低于F组(P<0.05)。SUF组自主呼吸恢复时间、气管拔管时间及睁眼时间短于F组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在腹部外科手术中应用舒芬太尼和芬太尼复合丙泊酚全凭静脉麻醉维持比芬太尼全静脉麻醉组更能提供稳定的血流动力学状态,苏醒和拔除气管导管时间更迅速,麻醉更平稳。     

HSD与多巴胺伍用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用

目的　探讨高渗氯化钠右旋醣酐 (7.5 %NaCl 6 ?xtran4 0 ,HSD)与多巴胺 (DA)合用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的的治疗效果。方法　初进高原SD大鼠 4 2只 ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为非处理组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格氏液对照组 (4ml kg ,LR)、HSD单用组(4ml kg)、多巴胺单用组 (2mg kg ,DA)和HSD与DA合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0分钟时相点大鼠血流动力学指标变化、30分钟和 12 0分钟大鼠血气指标变化以及 12 0分钟大鼠肺脑含水量变化。结果　HSD或DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠血压 (MAP)、左心室内压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等血流动力学指标 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,改善部分血气指标如pH值、[HCO3- ]、血氧饱和度 (O2 sat)和降低肺、脑含水量。二者合用效果优于两者单用。结论　HSD与DA伍用有较好的改善高原失血性休克合并肺水肿的血流动力学指标 ,改善血气指标和减轻肺水肿的作用 ,可作为治疗高原休克合并肺水肿的早期救治措施之一。     

TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的研究促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)与高渗氯化钠-醋酸钠-右旋糖酐40(hypertonic sodium acetate /dextran 40, HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用.方法实验在海拔 3 760 m的西藏拉萨市进行,急进高原大鼠49只,从股动脉放血至50 mmHg,静脉注射5 μl/kg油酸制造肺水肿,维持该血压1 h,复制失血性休克合并肺水肿模型.实验分为正常对照组(不放血、不给油酸)、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格(4 ml/kg, LR)对照组、TRH(5 mg/kg)组,HSAD(4 ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组,每组7只动物.观察给药后15、30、60、120 min的血流动力学指标变化,30 min和120 min的血气指标变化和120 min肺脑含水量变化.结果 TRH(5 mg/kg)与HSAD(4 ml/kg)单用或伍用,给药后MAP升高,LVSP、±dp/dtmax改善,酸碱平衡紊乱减轻,肺湿干质量比减少,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强.结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用,其中两药伍用疗效更优.     

输液诱导建立肺泡型高原肺水肿动物模型

目的探讨在高原环境下建立高原肺水肿（HAPE）动物模型的方法。方法将大白兔随机分为对照组（N）、地塞米松组（D）、普萘洛尔组（P）、睡眠干扰组（G）,在海拔3700 m高原冬季环境下,给动物以13.3 ml/min速度输37℃生理盐水200 ml,20 min后再输200 ml,共输400 ml。试验中观察动物血压、中心静脉压、呼吸、心率等情况。结果 G组3只发生HAPE,P组2只,而N组和D组没有发生;G组的肺含水量比N组明显增高（P〈0.01）,P、D组肺含水量比N组减少,但差异无统计学意义。结论在高原现场,通过输液诱导方式,在药物影响肺重吸收功能和睡眠干扰情况下,复制出了肺泡型HAPE模型。