双侧鼻唇沟皮瓣联合修复鼻下部大范围组织缺损的临床应用

目的:探讨双侧鼻唇沟皮瓣联合修复鼻下部大范围组织缺损的可行性及其疗效价值。方法:2016年1月-2019年6月,收治发生于鼻下部面积在3.0 cm×3.0 cm以上并跨多个（≥3个）亚单位的鼻缺损12例,其中基底细胞癌3例,鳞癌2例,巨大良性肿瘤2例,各类外伤致鼻缺损者5例。缺损范围3.0 cm×3.0 cm ~5.0...     

异种脱细胞真皮基质在开放式乳突根治术的临床应用

目的探讨开放式乳突根治术应用异种(牛)脱细胞真皮基质生物膜在促进术腔上皮化及抑制术腔肉芽增生的作用。方法收集昆明医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科2017年10月至2018年9月期间因慢性中耳炎或中耳胆脂瘤行开放式乳突根治术(由同一术者进行手术)的患者。分为试验组(A组,异种脱细胞真皮基质生物膜组) 40例,共45耳,其中乳突腔伴自体组织填塞(A1)组21耳,不伴自体组织填塞(A2)组24耳;对照组(B组,颞肌筋膜组) 37例,共40耳,其中乳突腔伴自体组织填塞(B1)组21耳,不伴自体组织填塞(B2)组19耳。逐一记录术后术腔上皮化时间,干耳时间,术腔肉芽增生情况及随访6个月以上眩晕等并发症发生率;同时于术后4周及6个月时分别以生理盐水术腔注射法测量术腔容积,计算容积差值(术后4周术腔容积值与6个月术腔容积值差值)。两组患者在术前耳流脓时间、眩晕发作、术后4周术腔容积均无统计学差异(P>0.05)。术后两组之间数值分别行两独立样本t检验,差异有统计学意义(P <0.05)。结果 A、B两组术后干耳时间分别为[(21.36±5.54) d,(43.93±12.15) d,P &... 更多     

绿脓假单胞菌感染中耳上皮细胞可以激活TGF-β1 Smad信号通路

目的 探讨绿脓假单胞菌 (pseudomonas aeruginosa, P.aeruginosa) 在感染中耳上皮细胞过程中的作用机制.方法 采用Real-time PCR和Western blotting方法检测绿脓假单胞菌感染中耳上皮细胞后, 转化生长因子-β1 (TGF-β1) 和Smad2蛋白的mR和蛋白水平以及Smad7蛋白的磷酸化水平.结果 绿脓假单胞菌在感染中耳上皮细胞过程中显著上调TGF-β1和Smad2的m RNA和蛋白水平, 同时抑制了Smad7的磷酸化;突变型 (Opr F) 绿脓假单胞菌和采用蛋白激酶C (protein kinase C, PKC) 抑制剂Bisindolylmaleimide I处理中耳上皮细胞均可以下调TGF-β1和Smad2的m RNA和蛋白水平, 同时促进Smad7蛋白的磷酸化.结论 绿脓假单胞菌感染中耳上皮细胞可以激活TGF-β1/Smad信号通路.     

“⊥”形气管切口在气管切开术中的应用

目的 探讨“⊥”形切口在气管切开术中的临床疗效及应用.方法 对昆明医科大学第一附属医院2014年3月至2015年12月共300例气管切开术前瞻性研究, 采用“⊥”形气管切口 (A组) 和“I”形气管切口 (B组) 行气管切开术, 统计“一次性顺利插入、气囊破裂、相关并发症”数据.结果 一次性顺利插入:A组144/150例 (96%) , B组90/150例 (60%) , P<0.01;气囊破裂:A组3/150例 (2%) , B组15/150例 (10%) , P<0.05;术后并发症 (术后出血、皮下气肿、气胸、喉气管狭窄) :A组10/150例 (6.7%) , B组25/150例 (16.7%) , P<0.05.结论 “⊥”形气管切口在气管切开术中, 操作简单安全, 并发症少, 值得推广应用.     

逆行咽鼓管插管氨溴索冲洗治疗分泌性中耳炎

目的探讨氨溴索及鼓膜穿刺与逆行咽鼓管插管给药途径在分泌性中耳炎治疗中的临床效果.方法179例分泌性中耳炎患者,随机分为3组,其中观察1组使用逆行咽鼓管插管氨溴索给药冲洗,观察2组使用鼓膜穿刺氨溴索途径给药冲洗,对照组则采用鼓膜穿刺地塞米松鼓室冲洗.比较3组治疗前后语频听阈值变化,3组治疗后疗效评估及统计并发症发生情况.结果3组治疗后患者语频听力提高(P＜0.05),观察1组与观察2组疗效均高于对照组(P＜0.05),观察1组与观察2组之间疗效无差别(P＞0.05),但观察1组治疗后鼓膜穿孔、鼓膜瘢痕钙化及严重耳鸣并发症显著低于观察2组(P＜0.05).结论氨溴索对分泌性中耳炎治疗效果良好,逆行咽鼓管插管鼓室给药方式安全可靠,值得临床推广.     

基于机器学习的血流动力学稳定的急性肺栓塞患者远期预后模型研究

目的 应用机器学习构建并验证血流动力学稳定的急性肺栓塞患者远期预后模型.方法 收集2015年1月至2017年12月于首都医科大学附属北京安贞医院确诊的血流动力学稳定的155例急性肺栓塞患者的临床资料,电话随访患者出院后发生不良结局事件(死亡、再发静脉血栓栓塞症、大出血、心力衰竭)的情况.将所有患者按照6∶4比例随机分为...     

5种血清微小核糖核酸在主动脉夹层患者中的表达变化及联合诊断价值研究

目的:评价5种血清微小核糖核酸(microRNA)联合在主动脉夹层(AD)患者中的表达变化和联合诊断价值。方法:选择2015年9月至2016年3月期间在北京安贞医院急诊科就诊并最终确诊为主动脉夹层(AD)患者60例为AD组,同时选取年龄性别匹配的在北京安贞医院体检健康者60例为对照组(HC组),采集AD患者入院24h内以及对照组空腹常规血清,根据文献选出5个可能与AD相关的microRNA(has-miR-26a-5p、has-miR-191-5p、has-miR-143-3p、has-miR-21-5p、has-miR-223-3p),采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测60例AD患者和60例健康对照(HC)血清中这5种microRNA的表达量,采用2~(-△△CT)方法计算5种microRNA在两组中的相对表达量。通过单个或联合的ROC曲线分析血清microRNA对于AD和HC的区分效能,通过曲线下面积(AUC)评估血清microRNA对于AD的诊断价值。结果:两组研究对象年龄和性别比较差异无统计学意义(P均0.05);与HC组相比,5种血清microRNA在AD组表达均显著下降(P均0.05);5个血清microRNA区分AD与HC的曲线下面积(AUC)分别为0.915、0.912、0.910、0.732和0.717(P均0.05),将AUC0.9的这3个microRNA联合为Signature~a,Signature~a将AUC提升至0.958(95%CI:0.942~0.992,P0.05),全部5个microRNA全部联合作为Signature~b,Signature~b将AUC提升至0.964(95%CI:0.935~0.993,P0.05),所以microRNA联合可以提高AD的诊断效果。结论:5种血清microRNA在AD患者表达变化,联合5种血清microRNA对AD有潜在诊断价值。     

“|”形切口在耳甲腔成形术的应用

  目的  探讨“|”形切口在耳甲腔成形术的疗效。  方法  将68例慢性化脓中耳炎、中耳胆脂瘤患者随机分为“|”形切口组39例和“Y”形切口组29例,比较两组的疗效。  结果  术后随访1 a,两组病例在术后眩晕、耳鸣、术腔肉芽发生率、术腔痂皮发生率,差异无统计学意义（P > 0.05）。但术后干耳时间、上皮化时间、术后耳廓软骨膜炎,差异具有统计学意义（P < 0.05）。  结论  “|”形切口耳甲腔成形术较“Y”形切口耳甲腔成形术在手术操作方面更简单易行,提高了手术疗效,值得推广应用。     

鼓室内与静脉注射地塞米松治疗突发性聋疗效比较北大核心CSCD

目的探讨鼓室内与静脉注射激素治疗突发性聋的疗效。方法 121例单耳突发性聋患者进行前瞻性随机对照研究,分为治疗组(60例,地塞米松3~5mg鼓室内注射,1次/天,连续7d)和对照组(61例,地塞米松10mg/d静脉滴注,持续3~5d),并于治疗前及治疗后第1、4及8w行纯音听阈测试,比较两组治疗后的有效率;并分别比较两组低频下降型、高频下降型及全频下降型患者之间治疗后气导听力提高值及3型之间总体听力提高值。结果 (1)治疗后1周治疗组痊愈11例,显效15例,有效20例,总有效率76.7%(46/60);对照组痊愈9例,显效16例,有效18例,总有效率71.67%(43/60),两组间总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后4w及8w,两组间总有效率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后8w治疗组低频下降型及高频下降型突聋患者听力提高值分别为26.35±4.77及17.04±9.60dB,对照组分别为20.60±3.60及14.08±7.43dB,治疗组疗效较对照组更优(P<0.05)。(3)两组合计治疗后低频下降型突发性聋患者听力提高值(23.48±4.52dB)明显优于高频下降型(15.39±8.97dB)及全频下降型(10.73±7.11dB)(P<0.01)。结论连续1周每日鼓室内注射地塞米松治疗突发性聋是一种安全有效的方法,对于低频及高频下降型突发性聋患者,其较静脉给药疗效更优,值得临床推广。     

慢性化脓性中耳炎的微生物学研究进展

慢性化脓性中耳炎(CSOM)是一种常见病多发病,CSOM是一种多因素疾病,由环境、细菌、宿主和遗传危险因素等一系列因素相互作用引起,细菌感染是CSOM重要的原因之一。由于地区、民族、饮食习惯等差异,CSOM在世界各地的发病率及细菌种类也有所差异。既往基于培养技术获得CSOM部分优势菌群,但不能获得CSOM细菌群落的全貌,限制了CSOM的病原学研究。随着各项检测技术的提高,特别是16S rRNA测序及宏基因组测序等分子技术的发展,CSOM病原学研究也逐步完善,这不仅对抗生素的选择提供依据,同时也能进一步研究细菌在CSOM中的致病机制。