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1.
肾小管一间质纤维化(renal tubulointerstitial fibrosis,RTF)是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展为终末期肾病的共同途径,RTF特征是正常肾小管和肾间质结构被大量聚集的细胞外基质所代替而导致间质纤维化。大量研究表明,RTF的程度与肾功能损害程度的相关性极为密切,动物实验证实,在不伴有RTF的肾脏疾病中,肾功能恶化的趋势较缓。因此,进一步探索防治RTF措施,对延缓终末期肾病的进程,延长患者寿命意义重大。近年来,骨形态发生蛋白-7(bonemorphogeneticprotein-7,BMP-7)因其在抗RTF中的积极作用而受到广泛关注,成了目前防治RTF研究领域的一个新热点。  相似文献   
2.
原发性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平的检测及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者血浆白细胞介素13(IL-13)水平及临床意义.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测55例PGN患者和11例正常人血浆IL-13水平,对比不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平,并与肌酐清除率(Ccr)作直线相关分析.结果不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平较正常对照组增高,增殖性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平高于非增殖性肾小球肾炎,PGN患者血浆IL-13水平与Ccr呈高度负相关(r=-0.8245,P<0.001).结论PGN患者血浆IL-13水平增高,以增殖性肾小球肾炎为重,并与肾功能密切相关.  相似文献   
3.
慢性肾衰患者血清和尿sIL-2R、IL-8和TNF-α的检测及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
汤斌  刘华锋 《现代免疫学》1997,17(4):232-232,235
作者采用双抗体夹心ELISA法检测36例慢性肾衰(CRF)患者及40例健康对照组血清及尿sIL-2R、IL-8和TNF-α水平.结果表明CRF患者血清及尿中上述三种因子均显著高于正常对照组(P<0.001),但与血清肌酐无明显相关性(r分别为-0.27,-0.09,-0.12).据此认为CRF存在比较严重的炎症反应,此可能为肾小球功能受损的重要原因之一.  相似文献   
4.
食物血糖指数对糖尿病患者餐后血糖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
碳水化合物对糖尿病膳食影响已引起关注。限制碳水化合物的摄入,已成为营养治疗的首选措施。但以往对碳水化合物的应用,是以食物成分表的数据为准,凡是含量高的则指导病人少吃,反之则可多用。1981年Jenkins等提出血糖指数(Glycemic Index,GI)作为评价食物升血糖效应的指标,使人们对碳水化合物及糖尿病营养治疗有了新的认识。本观察不同GI食物对糖尿病患餐后血糖的影响,以指导糖尿病人合理选择碳水化合物食品。  相似文献   
5.
目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对肾小管上皮细胞Col-Ⅳ及MCP-1表达和分泌影响。方法应用终浓度为0,0.1,1,10,100ng/ml的IL-18处理体外培养人类近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)24,48,72h,用RT-PCR法检测IL-18对HK-2细胞Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;采用ELISA法测定细胞培养上清中Col-Ⅳ及MCP-1分泌水平。结果IL-18呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞Col-ⅣmRNA和MCP-1mRNA的表达,IL-18呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞Col-Ⅳ的分泌,呈剂量依赖性地促进HK-2细胞MCP-1分泌,但其蛋白分泌量在24h即达高峰,未见时间依赖关系。结论IL-18可能部分通过促进细胞外基质的过度分泌和炎症细胞趋化,参与促进肾间质纤维化的进程。  相似文献   
6.
慢性肾衰患者外周血IL-18水平及血液透析对其的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨慢性肾衰竭 (CRF )患者外周血IL 18表达量的变化以及血液透析 (HD )对其表达的影响 ,选取 10名健康志愿者及 2 9例CRF患者 ,应用ELISA测定血浆IL 18水平 ,同时采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR )技术 ,检测PBMC中IL 18mRNA表达量。结果是未行HD的CRF患者血浆IL 18水平及PBMCIL 18mRNA表达量较正常对照组增高 ,差异有显著统计学意义 (P <0 0 1) ,单次HD对CRF患者血浆IL 18水平及基因表达无明显影响 (P >0 0 5 ) ,但长期维持HD则可使CRF患者外周血IL 18水平及基因表达增高 (P <0 0 5 )。提示外周血IL 18的高表达可能参与CRF的发病过程及HD相关并发症的发生发展  相似文献   
7.
目的:探讨不同分子量尿毒血清组分对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)基因和蛋白表达的影响。方法:无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清,应用Centricon Plus 20 Centrifugal Filter Devices将尿毒血清分离成分子量 >10 000 D,5 000-10 000 D,<5 000 D 3个组分。应用Western blotting方法检测CTGF的蛋白表达,RT-PCR方法检测CTGF mRNA表达。结果:2.5%-20%浓度尿毒血清组CTGF基因表达均明显高于正常对照组,以10%尿毒血清组最高;分子量 <5 000 D尿毒血清组CTGF基因表达与正常对照组差异无显著,而分子量 5 000-10 000 D和 >10 000 D尿毒血清组CTGF基因表达均高于正常对照组,以分子量 >10 000 D尿毒血清组最高。不同浓度尿毒血清组CTGF蛋白表达均高于正常对照组,且有随着尿毒血清浓度的升高而增高,在不同分子量尿毒血清组中,以分子量 >10 000 D组增高最为显著。结论:尿毒症毒素通过影响人肾小管上皮细胞致纤维化细胞因子CTGF基因和蛋白表达从而在人肾小管-间质纤维化中起重要作用,而以分子量大于 10 000 D的尿毒症毒素在其中起主要作用。  相似文献   
8.
目的观察骨形态发生蛋白(BMP)-7对油酸(OA)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的拮抗作用。方法应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株HK-2。分别用不同浓度BMP-7(0、1、5、10、50ng/ml)和一定浓度的OA(400μmol/L)共刺激体外培养的HK-2 48h,收集细胞,采用ELISA法和RT-PCR法检测转化生长因子(TGF)-β1蛋白、mRNA的水平和表达变化,采用RT-PCR法检测α-平滑肌动蛋白(SMA)mRNA的表达变化。结果BMP-7可以显著减少OA诱导的HK-2中TGF-β1和α—SMA mRNA的表达(P〈0.01)。结论BMP-7可以拮抗OA诱导的肾小管上皮细胞转分化。  相似文献   
9.
白细胞介素 (IL) 13是一种多效性的Th2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (LPS)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如IL 1β、IL 6、肿瘤坏死因子 (TNF) α、IL 2、IL 8和细胞间黏附分子 (ICAM)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达TNF α及IL 6等。目前IL 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了IL 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子TNF α及IL 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0~ 12 0g、2~ 3月龄的雄性SD大鼠 ,参考Lovett…  相似文献   
10.
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