参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.     

核因子-κB在缺血／再灌注肠粘膜损伤中的研究进展（文献综述）

核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血／再灌注过程中NF-κB活化的分子机制及其与缺血／再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

光导管芯H用于气管插管的床研究

目的对比研究光导管芯和普通喉镜气管插管的成功率,两种方法对循环系统和口腔内损伤的影响,评价光导管芯气管插管的临床效果.方法240例ASAⅠ～Ⅱ级拟行气管插管病人随机分为光导管芯气管插管组和普通喉镜气管插管组,分别按Mallarpati试验分为Ⅰ～Ⅳ级.每例病人插管次数限定3次,超过3次记为失败;同时记录第一次插管前1min、插管中、插管后1min3个时相两组患者SP、DP、MAP、HR及SpO2变化.结果光导管芯插管成功率为92.5%,其中3次插管成功率分别为75.8%、11.7%、5.0%,失败率为7.5%;普通喉镜插管成功率为96.7%,其中3次插管成功率分别89.2%、4.2%、3.3%,失败率为3.3%.两组比较差异无显著性(P＞0.05);光导管芯插管时SP、DP、MAP、HR在插管前1min、插管中、插管后1min差民无显著性(P＞0.05),但普通喉镜插管时有显著性变化(P＜0.01).MallampatiⅠ、Ⅱ级两组患者无明显的口腔内损伤,而Ⅲ、Ⅳ级患者光导管芯插管比普通喉镜插管口腔内损伤及患者不适感明显较轻.结论光导管芯气管插管对循环影响小,它是一种损伤轻、安全、有效的盲探气管插管器械.     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF—κB和TNF—α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF—κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响，以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组)，通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF—κB的活化和表达并进行图像分析；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量；并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF—κB活化，降低肠组织和血浆中TNF-α水平，且减轻肠黏膜损伤程度，与A组比较差异有显著性；各组肠黏膜组织中NF—κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用，其机制与抑制肠组织中NF—κB的活化、减少TNF—α的表达有一定关系。     

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究用6％羟乙基淀粉（HES）行等容血液稀释（ANH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：14只大白兔随机分为对照组（A组）和HES组（B组），B组动物左冠状动脉阻断前放血，同时用HES进行血液稀释；A组动物除左冠状动脉阻断同B组外，不作其它处理。两组在再灌注前后，基础状态（T0），心肌缺血前（T1），心肌再灌注后1分钟（R1），再灌注后30分钟（R30）和再灌注后120分钟（R120）分别进行血液动力学和生化指标检测。结果：再灌注120分钟后，B组心率收缩压乘积（RPP）显著高于A组（P＜0．05），血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组（P＜0．05），结论：用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。