选择性动脉内溶栓治疗多发性大动脉炎致脑血栓1例

患者女，33岁。因突发性失语伴右侧肢体运动障碍半小时人院。当时无头痛、呕吐、肢体抽搐及二便失禁。查体：BP130／80mmhg。嗜睡，运动性失语，心肺、双侧眼底未见异常。右侧中枢性面舌瘫，右侧上肢肌力0级，下肢肌力Ⅱ级。右侧肌张力低下，肢体深反射减弱，未引出病理征。急查心电图示正常范围，颅脑CT未见异常，出、凝血时间正常。考虑为脑     

黄芪多糖对蛛网膜下腔出血大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响

目的 通过研究黄芪多糖对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响,探讨黄芪多糖发挥作用可能存在的机制。方法 以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组。采用颅内血管刺破法建立SAH模型后,黄芪多糖组ip给予黄芪多糖40 mg/kg,1次/d,模型组给予和假手术组相同容量的生理盐水,24 h后进行神经功能评分,采用免疫组化和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠海马部核因子（NF）-κB、Bcl2、Caspase3、AQP4的阳性细胞数及灰度值,应用核磁共振技术分别扫描各组大鼠脑室,统计脑室大小指数变化情况。结果 免疫组化和免疫蛋白印迹结果显示,与假手术组相比,黄芪多糖组和模型组大鼠海马部凋亡相关因子Bcl2、Caspase3、NF-κB均有明显的表达（P<0.01）,但模型组上调Bcl2的表达和抑制Caspase3及NF-κB表达的效果弱于黄芪多糖组（P<0.01）。与假手术组对比,黄芪多糖组和模型组海马部AQP4的表达和脑室指数均明显提高（P<0.01）,黄芪多糖组与模型组相比海马部AQP4表达无统计学意义,而黄芪多糖组脑室指数小于模型组（P<0.01）。结论 黄芪多糖能通过调节NF-κB、Bcl2、Caspase3的表达来抑制SAH大鼠海马部位神经元的凋亡,而减轻因SAH引起的脑积水,在早期可能不是主要通过调节AQP4表达而发挥作用的。     

中风致偏侧舞蹈症10例报告

1996～2002年，我院收治10例偏侧舞蹈症患者，治疗效果良好。现报告如下。