血管紧张素转化酶抑制剂用于高血压的疗效及对合并冠心病和脑卒中的二级预防效果

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物用于治疗高血压的疗效及对高血压合并冠心病和脑卒中二级预防效果.方法 收集2012年1月~2015年12月来我院就诊的高血压患者210例,按随机数字法分为试验组和对照组,每组各105例.两组患者在常规对症治疗的基础上,试验组给予赖诺普利治疗,对照组给予卡托普利治疗,观察两组患者治疗前后血压参数、右上臂和右踝之间测到的脉搏波水平变化,比较两组患者冠心病和脑卒中的复发率及死亡率.结果 治疗前两组患者的收缩压、舒张压、脉压差、右上臂和右踝之间测到的脉搏波水平无显著差异(P>0.05),治疗1个月、3个月后两组患者上述指标水平均显著降低,且试验组患者指标水平明显低于对照组(P<0.05);试验组患者冠心病复发率和脑卒中复发率明显低于对照组(P<0.05).结论 ACEI类药物治疗高血压能够有效降低血压水平,改善动脉弹性功能,降低合并冠心病和脑卒中患者冠心病和脑卒中复发率,其中,赖诺普利的降压效果和对冠心病和脑卒中的二级预防效果更好,更值得临床推广应用.     

冠状动脉慢血流与血管内皮功能的关系

目的 探讨冠状动脉慢血流(CSF)与血管内皮功能的关系.方法 选取50例经冠状动脉造影(CAG)诊断为CSF的患者为CSF组,50例CAG提示无管腔狭窄及CSF的患者为对照组.检测两组患者的血常规、凝血功能、同型半胱氨酸(Hcy)、血生化指标、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平、循环内皮细胞(CEC)数量,采用彩色多普勒超声评价动脉血管内皮功能,包括肱动脉内皮依赖的血流量介导的舒张反应(FMD)及非内皮依赖的硝酸甘油介导的舒张反应.结果 CSF组吸烟者比例、ET-1水平、CEC数量高于对照组,而NO水平、FMD低于对照组(P＜0.05);与对照组比较,CSF组的红细胞分布宽度升高、高敏C反应蛋白、Hey升高,而HDL-C降低(P＜0.05).结论 血管内皮功能损伤与CSF的发生、发展有关联.     

血清Hcy、ADMA、UA水平与ACEI类药物治疗高血压合并脑卒中的疗效关联分析

目的:探讨血清Hcy、ADMA、UA水平与ACEI类药物治疗高血压合并脑卒中的疗效的关联性.方法:收集2014年1月~2016年6月来我院就诊的高血压合并脑卒中患者164例,随机分为试验组和对照组,每组82例.两组患者根据高血压脑卒中的基本治疗原则统一给予常规对症治疗,试验组额外给予ACEI类药物赖诺普利治疗.同期收集来我院体检健康的志愿者82例,为健康组.观察两组患者治疗有效率,治疗前后后血清Hcy、ADMA和UA水平变化,并与健康组进行比较,进一步分析各组有效与无效患者血清水平差异.结果:试验组治疗有效率明显高于对照组,两组患者治疗前及对照组患者治疗后血清HCY、ADMA和UA水平均明显高于健康组,试验组患者治疗后上述血清水平明显低于对照组,两组中有效患者血清水平均低于无效患者,上述差异分别经t检验或卡方检验比较,差异均具有统计学意义.并针对上述血清水平与患者治疗效果进行logistics回归相关性分析,差异亦具有统计学意义,且各项分子最大似然估计值和OR值均<0.结论:血清Hcy、ADMA、UA水平与ACEI类药物治疗高血压合并脑卒中的疗效存在明显的相关性.     

缬沙坦对高血压合并持续性心房颤动患者左心房结构及左心室功能的影响

目的观察缬沙坦对高血压合并持续性心房颤动(房颤)患者在降压同时对其心率(HR)、血压(BP)、左心房结构及左心室功能的影响。方法对2004年1月至2005年6月哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的高血压合并持续性房颤患者106例,在控制心室率、预防血栓治疗的基础上应用缬沙坦80mg/d,对照组用依那普利10mg/d。3个月、6个月后对照观察其对心率、血压、左心房结构及左心室功能的影响。缬沙坦组54例,依那普利组52例。结果分别观察3个月、6个月后两组血压、心率均控制理想,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。左心房直径缬沙坦组治疗前平均(50±7)mm,3个月后为(46±4)mm,6个月后为(40±3)mm,与治疗前相比差异有显著性意义。依那普利组3个月、6个月后左心房也有缩小,但差异不显著。治疗组治疗前NY分级Ⅱ、Ⅲ级占64%,治疗后3个月、6个月分别下降至33%、15%。而依那普利组也有明显下降,3个月、6个月分别下降至45%、25%,下降程度不如缬沙坦组明显。结论长期应用缬沙坦(3个月以上)可以显著改善左心房结构、左心室功能和持续性房颤患者的长期预后。     

急性胰腺炎大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的探讨急性胰腺炎大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化。方法以开腹胆总管注射牛磺胆酸钠的方法制备大白鼠急性胰腺炎实验模型，24～48h后处死动物分离单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术观察心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito）的变化，以正常大白鼠心肌细胞的Ito为对照。结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的瞬间外向钾电流受到抑制，电流密度电压关系曲线下移，其峰值电流密度由对照组的（52．16±13．12）pA／pF下降为急性胰腺炎组的（11．83±4．20）pA／pF，＋70mV的Ito电流密度较对照组下降了58．15％（P〈0．001），其失活曲线左移，半数最大失活电位对照组为（-45．2±8．3）mV，急性胰腺炎组为（-55．0±8．6）mV，与对照组比较显著减小（P〈0．001），失活速度加快；急性胰腺炎组Ito恢复速度明显减慢，恢复时程延长（与对照组比较P〈0．001）。结论急性胰腺炎后心室肌细胞的Ito受抑制，可能为急性胰腺炎后发生心律失常发生的机制之一。     

九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢和细胞凋亡的影响

目的:研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii Benth flavones,BCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法:将实验动物随机分为6组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、九龙藤总黄酮(30、60、120和240mg/kg)预处理组、复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,术前1周开始灌胃给药。测定各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变,并通过TUNEL染色观察细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH活性显著降低,MDA含量显著升高,T-AOC显著升高;九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低;心肌组织病理性改变和细胞凋亡程度均显著较轻。其中以240mg/kg组各指标变化最显著。结论:九龙藤总黄酮能够有效增强抗氧化酶活性,提高自由基清除能力,改善组织病理学改变,抑制细胞凋亡,提示九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

冠状动脉造影正常的急性心肌梗死的临床特点

目的探讨冠状动脉造影正常的急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点及相关病因和可能的发病机制。方法对419例临床诊断为AMI患者进行冠状动脉造影,冠状动脉造影正常的AMI为观察组,冠状动脉造影异常者为对照组。观察冠状动脉造影正常的AMI患者的易患因素、临床特点及可能的发病机制。结果419例AMI患者中,21例冠状动脉造影显示正常(占5.01%),观察组年龄明显低于对照组(P<0.05),吸烟、过度悲伤较对照组明显增多(P<0.05),过敏和免疫系统疾病较对照组增多(P<0.01),而高血压、高血脂及糖尿病较对照组明显降低(P<0.001),同时观察组左室功能较好且梗死部位以下壁者居多(P<0.05)。结论约有5.01%的AMI患者冠状动脉造影正常。此类患者既往多无高血压、糖尿病及高血脂病史,以年龄轻、吸烟和过度悲伤、患有过敏和免疫系统疾病、梗死部位多为下壁、心功能较好为临床特点。发病机制可能是冠状动脉病变较轻,由于冠状动脉发生痉挛或微小斑块破裂形成血栓,继而发生血栓自溶而致造影无异常。     

冠状动脉慢血流的临床特点及其与血管内皮功能的相关性研究

目的：研究冠状动脉慢血流的临床特点及其与血管内皮功能的相关性。方法以2014年2月至2016年1月来我院就诊,经冠状动脉造影证实为冠状动脉慢血流(CSF)的患者80例作为观察组,无狭窄和CSF的患者80例作为对照组。比较两组患者血流情况和内皮功能,并通过对血浆中一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)进行测定,分析冠状动脉慢血流与血管内皮功能的相关性。结果对照组患者的吸烟率为18%,慢血流组为37%,两组差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者的红细胞分布宽度(RDW)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平分别为(13.5.±0.9)%、(2.2±0.8) mg/L,慢血流组为(12.8±0.5)%、(1.4±0.5) mg/L,两者差异均有统计学意义(P<0.05);慢血流组血浆NO [(35.2±11.5)μmol/L]、ET-1[(17.4±3.6) ng/L]与对照组[NO (48.3±13.2)μmol/L、ET-1(15.1±2.4) ng/L]相比差异均有统计学意义(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析,影响CSF的独立危险因素分别为吸烟(OR=5.469,P=0.000)、RDW (OR=1.623,P=0.012)、hs-CRP (OR=2.584,P=0.000)、NO (OR=1.437,P=0.000)以及ET-1(OR=1.646,P值=0.000)。结论吸烟、红细胞分布宽度及高敏C反应蛋白水平升高可能在CSF的病理生理过程中起一定作用,而血管内皮功能与CSF的发病机制存在密切关系。     

重组胎盘生长因子对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的影响

目的 研究重组胎盘生长因子（recombinant placental growth factor,rPlGF）对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法 采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和rPlGF治疗组,并设假手术组,尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超生影像系统检测舒张末期左心室内径（LVIDd）和收缩末期左心室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏排出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blot法测定心肌组织caspase-3、NF-κB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果 与模型组比较发现经rPlGF 治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;降低心肌组织梗死面积,显著降低心肌细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）、明显改善心肌细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 rPlGF具有抑制大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的作用,其机制可能与rPlGF改善心功能、调节凋亡相关基因蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。     

不同剂量左西孟旦治疗急性充血性心力衰竭伴肾功能不全的临床对照研究

目的研究不同剂量左西孟旦治疗急性充血性心力衰竭伴肾功能不全的临床疗效。方法前瞻性选取120例急性充血性心力衰竭伴肾功能不全患者作为研究对象,以随机数表法分为观察组与对照组,各60例。两组患者入院时均行常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予大剂量的左西孟旦,观察组在常规治疗基础上给予小剂量的左西孟旦。观察两组患者用药前后左心室射血分数(LVEF)、血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)、每搏输出量(SV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清肌酐(Scr)、肾小球过滤率(GFR)、心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸频率(R)、6 min步行试验各项临床指标变化,并统计两组患者用药后不良反应发生率。结果两组各时点LVEF、NT-por BNP、SV、LVEDD组间对比,差异均无统计学意义(P 0. 05),两组LVEF、SV用药后呈上升趋势,与用药前对比显著上升(P 0. 05),两组NT-por BNP、LVEDD用药后呈降低趋势,与用药前对比显著降低(P 0. 05);两组各时点Scr、GFR组间对比差异均无统计学意义(P 0. 05),两组GFR用药后呈上升趋势,与用药前对比显著上升(P 0. 05),两组Scr用药后呈降低趋势,与用药前对比显著降低(P 0. 05);两组各时点SBP、DBP、R、6 min步行试验组间对比差异均无统计学意义(P 0. 05),两组6 min步行试验用药后呈上升趋势,与用药前对比显著上升(P 0. 05),对照组HR用药后24 h、72 h与用药前及观察组用药后对比显著上升(P 0. 05);观察组用药后不良反应总发生率10. 00%显著低于对照组33. 33%,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论大、小剂量左西孟旦治疗急性充血性心力衰竭伴肾功能不全均可改善患者心、肾功能,临床效果满意,而小剂量左西孟旦不良反应发生风险低。