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1.
特发性血小板减少性紫癜病因学研究进展 总被引:5,自引:1,他引:4
ITP是一种自身免疫性疾病,与多种因素所致的患者血小板损伤有关.其具体发病机理不完全明了,目前认为,可能与机体免疫功能失调、血小板相关抗体产生、免疫细胞介导的血小板凋亡等有关.研究表明,病毒感染、细菌感染、药物、疫苗、器官移植及造血干细胞移植、细胞凋亡、免疫分子等多种因素可能是ITP发生的病因. 相似文献
2.
调节性T细胞及Foxp3基因在特发性血小板减少性紫癜患儿免疫失调中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的出血性自身免疫病,但发病机制尚未完全明了,难以找到真正特异而有效的治疗方法。近年研究发现CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulation T cell,Tr细胞)是维持机体免疫耐受的重要调控者,在自身免疫病中的作用逐渐成为研究的热点。为探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞与ITP发生、发展的关系及其临床意义,我们于2005年2月-2006年7月采用流式细胞术和RT—PCR检测了ITP患儿外周血中Tr细胞的数量及相关基因Foxp3的表达。 相似文献
3.
淋巴细胞凋亡与特发性血小板减少性紫癜研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
特发性血小减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的由于血小板破坏增多的出血性自身免疫病.目前,虽然许多学者在体液免疫、细胞免疫、血小板功能及内分泌等多方面进行了深入的探讨,但该病的发病机制仍然未完全明了.年近来,由于分子生物学、分子免疫学、细胞生物学等技术的飞速发展,细胞调亡成为ITP发病机制研究的热点,关于细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜中的研究已取得许多新进展. 相似文献
4.
病原生物学是医学微生物学和人体寄生虫学合二为一的新学科,有其自身的特点,使这两门课程有机地组合确实有一定的难度。就目前存在的某些问题进行讨论,认为可从提高师资队伍的素质,有机组合教学内容,培养学生学习主动性,利用现代化的教学手段,改进实验考核方法等方面提高教学质量。 相似文献
5.
目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)惠儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化影响.方法 序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照.将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平.结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t_1=7.52,t_(24)=16.38,t_(48)=9.65,t_(72)=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t_1=9.25,t_(24)=14.24,t_(48):8.69,t_(72)=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t_1=6.38,t_(24):9.65,t_(48)=8.91,t_(72)=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05).结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏. 相似文献
6.
7.
8.
目的检测ITP患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化,探讨其与T细胞活化和血小板损伤之间的关系.方法取35例ITP患儿及30例正常儿童外周血,用T细胞富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC活性,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL的表达,血液分析仪计数血小板.结果 ITP患儿T细胞PKC的总活性较正常儿童明显增强(0.97±0.21 nmol/min·ml-1vs 0.60±0.13 nmol/min·ml-1,P<0.05),FasL表达较正常儿童显著升高[(CD4 TFasL:(32.7±3.4)%vs(14.7±4.2)%;CD8 TFasL:(17.3±9.7)%vs(11.6±8.5)%,P<0.05],T细胞PKC的活性变化与FasL的表达呈正相关(r1=0.48,r2=0.33,P<0.05),与血小板计数呈负相关(r=-0.55,P<0.05).结论 ITP患儿外周血T细胞PKC活性增强,T细胞活化,并伴有血小板数量减少,提示PKC信号传导在ITP的发病机制中可能起作用. 相似文献
9.
目的 探讨维生素E(VitE)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导血透患者单核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)的影响.方法 用密度梯度离心法分离20例血透患者和15例正常人的外周血单核细胞,实验分为对照组、AGE刺激组、不同剂量VitE组及不同刺激时间VitE组,用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β水平,生化法测定NO水平.结果 血透患者单核细胞分泌IL-1β、TNF-α的基础水平较正常人高,AGE可刺激正常人及血透患者单核细胞分泌大量的IL-1β及TNF-α(P<0.01),50μg/ml及100μg/ml的VitE均可显著抑制AGE诱导单核细胞分泌细胞因子(P<0.01).VitE对AGE诱导单核细胞分泌IL-1β、TNF-α的抑制作用呈时间依赖关系.未经刺激的血透患者及正常人单核细胞分泌NO,AGE呈剂量依赖性抑制正常人及血透患者单核细胞NO的分泌,VitE则呈剂量及时间依赖性促进NO的分泌.VitE对这些炎症介质的促进或抑制在24h达到高峰,随着培养时间延长,其作用不再明显.结论 VitE促进AGE诱导的单核细胞NO分泌,抑制IL-1β和TNF-α的分泌,对AGE引起的病理改变具有潜在的治疗意义. 相似文献
10.