首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   28篇
  免费   2篇
  国内免费   1篇
基础医学   2篇
临床医学   1篇
内科学   2篇
特种医学   1篇
综合类   11篇
预防医学   3篇
药学   9篇
中国医学   2篇
  2021年   1篇
  2017年   2篇
  2016年   1篇
  2012年   1篇
  2010年   2篇
  2009年   2篇
  2007年   2篇
  2004年   2篇
  2002年   2篇
  2001年   1篇
  1997年   1篇
  1996年   4篇
  1995年   1篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1992年   3篇
  1988年   1篇
  1985年   2篇
  1984年   1篇
排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
磷脂酰胆碱500mg/kg灌胃20日可使O_3环境中的小鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增强,血浆丙二醛(MDA)含量及外周血正染红细胞(NCE)微核率明显下降。结果提示:磷脂酰胆碱具有抗氧化作用及拮抗自由基造成遗传的损伤。进一步证实了自由基在微核形成中具有重要意义。  相似文献   
2.
目的研究转人铜锌超氧化物歧化酶(hCu,Zn-SOD)突变基因聚球藻口服后的生物活性。方法给小鼠灌服转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻20d,然后测定小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻可明显提高小鼠血清GSH-Px活力和全血血红蛋白CAT活性,显著提高小鼠血清和肝脏中Cu,Zn-SOD和总SOD(T-SOD)的活力,显著降低小鼠血清和肝脏的MDA含量。结论转hCu,Zn-SOD突变基因聚球藻有较强的抗氧化作用。  相似文献   
3.
刘仁海  高霞 《中国药业》2012,21(9):50-51
目的 观察舍银离子敷料慷舒灵凝胶治疗糖尿病足溃疡的疗效.方法 采用随机对照法,将2007年7月至2011年5月诊断符合糖尿病足2-3级的住院患者96例随机分为治疗组68例和对照组28例.两组均将血糖强化控制在理想范围内,治疗组采用慷舒灵凝胶隔天换药1次,对照组采用无菌凡士林每天换药1次,两组均观察30 d.结果 治疗组的治愈率为76.47%,显著高于对照组的28.57%,且两组总有效率差异也具有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组.结论 含银离子敷料的使用,可减少换药次数,加强抗菌作用,促进肉芽生长,加快溃疡愈合,节约住院费用,为糖尿病足的治疗提供了较好的选择.  相似文献   
4.
本试验室已在蓝藻聚球藻中高效表达了人源胸腺素α1(thymosin a1,Tα1)基因,为研究转Tα1基因聚球藻口服后的生物活性,本研究给小鼠灌服转Tα1基因聚球藻14d,研究其对小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(Cat)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响,结果表明:转胸腺素α1基因聚球藻可显著提高小鼠心、肝与肾中GSH-Px活力(P<0.01);明显提高心脏Cat活性(P<0.01);显著降低肝脏中MDA的含量(P<0.01);但对SOD活力无明显作用.提示转胸腺素α1基因聚球藻较强的抗氧化作用.  相似文献   
5.
近年来,有关气功抗衰老作用的研究日益受到重视,同时,气功对多种老年病和衰老有一定的防治作用,特别是气功延年机理方面的研究,引起许多学者的重视。有关气功抗衰老作用的动物实验研究报道较少,本文基于衰老的自由基学说观察气功外气对老龄大鼠体内抗氧化酶,即超氧化物歧化酶(SOD)和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,以探讨气功的抗衰老作用。材料与方法一、动物健康Wistar老龄大鼠,20~22月龄,体重500~600g。二、方法40只大鼠随机分为雄性实验、雌性实验及各自对照组共四组。每组10只。各组实验组分笼,隔一间实验室分别饲养,饲料、光线环境相同。实验期间每日下午2时左右由牛家璋气功师施以气功外气20min。手法:气功师两手在笼之两侧相距约50cm,  相似文献   
6.
目的 探讨微小RNA-126-5p(miR-126-5p)通过靶向pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员2(Peli2)影响糖尿病肾病肾小管上皮细胞上皮-间质转化(EMT)发生的分子机制.方法 本研究起止时间为2018年12月至2019年12月.体外培养人肾小管上皮细胞HK-2(美国ATCC),分别使用5 mmol/L、30 mmol/L的D-葡萄糖处理细胞48 h,分别记作对照组、模型组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测miR-126-5p、Peli2的表达水平.利用脂质体转染法分别将miR-126-5p寡核苷酸模拟物(miR-126-5p mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、Peli2小分子干扰RNA(si-Peli2)及其阴性对照(si-NC)转染至HK-2细胞,使用30 mmol/L的D-葡萄糖处理细胞48 h.Western blot检测上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指蛋白(Snail)表达量;双荧光素酶报告实验验证miR-126-5p与Peli2的靶向关系.结果 与对照组相比,模型组miR-126-5p[(1.00±0.10)比(0.32±0.03)]、E-Cadherin[(0.86±0.09)比(0.35±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05),Peli2[(0.42±0.04)比(1.05±0.11)]、N-Cadherin[(0.45±0.05)比(0.99±0.10)]、Vi?mentin[(0.32±0.03)比(0.92±0.09)]、Snail[(0.22±0.02)比(0.75±0.08)]的表达水平显著升高(P<0.05);转染miR-126-5p mimics,与转染miR-NC相比,E-Cadherin[(0.34±0.03)比(0.75±0.08)]的表达水平显著升高(P<0.05),N-Cadherin[(1.02±0.11)比(0.53±0.05)]、Vimentin[(0.95±0.10)比(0.48±0.05)]、Snail[(0.72±0.07)比(0.36±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05);转染si-Peli2后,与转染si-NC相比,E-Cadherin[(0.24±0.03)比(0.70±0.07)]的表达水平显著升高(P<0.05),N-Cadherin[(1.05±0.12)比(0.50±0.05)]、Vimentin[(0.96±0.10)比(0.38±0.04)]、Snail[(0.74±0.07)比(0.40±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05);miR-126-5p能够特异性结合Peli2,Peli2是miR-126-5p的靶基因;Peli2过表达后可明显逆转miR-126-5p过表达对高糖诱导的HK-2细胞EMT的影响.结论 miR-126-5p通过靶向Peli2抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞EMT发生.  相似文献   
7.
应用小鼠周血正染红细胞(NCE)微核实验,评价臭氧产生的自由基对细胞遗传毒理效应及其磷脂酰胆碱对其遗传的损伤的保护作用.实验结果显示:臭氧可使小鼠NCE微核率明显增高,经统计学处理有显著性差异(P<0.01)而磷脂酰胆碱对自由基诱导微核作用有明显的抑制.提示:磷脂酰胆碱具有拮抗自由基造成的DNA氧化损伤作用.  相似文献   
8.
高霞  刘仁海 《中国药业》2010,19(21):57-57
患者1,女,65岁,因"下腹胀痛13天"就诊。患者于1年前发现患有糖尿病,未行正规治疗。入院时生命体征正常,脱水貌,心肺无异常发现,腹部膨隆,压痛,移动性浊音(-),肠鸣音正常。  相似文献   
9.
目的:探讨临床中的原发性肾病综合征患者伴发低蛋白血症时的甲状腺激素水平变化.方法:将该院2014年2月至2016年5月40例原发性肾病综合征伴发低蛋白血症患者、40例原发性肾病综合征患者、40例健康体检人员分别分为实验组、观察组、对照组,取其清晨静脉血5 ml制为标本,检测其甲状腺激素水平、血清白蛋白.结果:甲状腺激素水平的下降与血清白蛋白下降呈正相关性;观察组患者甲状腺激素水平低于对照组(P<0.05),实验组患者甲状腺激素水平低于对照组与观察组(P<0.05).结论:对原发性肾病综合征患者的血清白蛋白、FT3、FT4进行检测,能够评估其疾病严重程度,同时对原发性肾病综合征患者伴发低蛋白血症的诊断治疗、预后观察极有帮助,临床应用价值极高.  相似文献   
10.
早期的研究报道缺乏生物素在鸡胚中可见到小肢和并趾畸形,在大鼠中若干脏器可出现组织学损害。本研究发现生物素缺乏,90%以上小鼠表现为外表或骨骼的先天异常,主要有小颌畸形、腭裂和小肢畸形。在母鼠食物中补充生物素可防止这些畸形的发生。生物素是多种羧化酶的辅因子,在糖的异生作用,脂肪酸合成,氨基酸分解代谢和糖代谢调节中起着重要作用。生物素缺乏使代谢广泛地受损,一些堆积的代谢物,可直接扰乱正常的胚胎发育。作者认  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号