全文获取类型
收费全文 | 476篇 |
免费 | 40篇 |
国内免费 | 17篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 18篇 |
临床医学 | 41篇 |
内科学 | 57篇 |
特种医学 | 10篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 57篇 |
综合类 | 107篇 |
预防医学 | 15篇 |
药学 | 28篇 |
中国医学 | 16篇 |
肿瘤学 | 181篇 |
出版年
2023年 | 7篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 14篇 |
2019年 | 13篇 |
2018年 | 20篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 8篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 20篇 |
2012年 | 39篇 |
2011年 | 51篇 |
2010年 | 35篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 37篇 |
2007年 | 31篇 |
2006年 | 36篇 |
2005年 | 28篇 |
2004年 | 31篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 13篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 3篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有533条查询结果,搜索用时 38 毫秒
1.
木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2~30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P<0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达. 相似文献
2.
多发性骨髓瘤是骨髓中浆细胞恶性增生性疾病,临床表现多样化,极易造成误诊.本文对3例多发性骨髓瘤进行了分析. 相似文献
3.
青少年Pilon骨折的治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨青少年Pilon骨折的特点、治疗方法及其并发症。方法对1990年4月~2003年12月期间治疗的13例青少年胫骨Pilon骨折病例进行随访分析。按Merv—Letts分型:Ⅰ型5例,Ⅱ型6例,Ⅲ型2例。骨牵引治疗2例,有限内同定8例,有限内固定结合外固定支架3例。结果所有患者平均随访24个月,按Helfet踝关节功能评价:优8例,良4例,差1例,优良率92.3%。并发症:皮肤坏死2例,创伤性关节炎4例,骨骺早闭3例,畸形愈合1例,骨延迟愈合1例,外固定支架钉道感染1例,总体并发症38.5%。结论青少年Pilon骨折应根据其分型采用不同的治疗方案:疗效与创伤程度有关:Ⅲ犁骨折有较高的并发痹。 相似文献
4.
腰椎间盘突出手术后发生椎间隙感染时有报告。我院从1995年4月至1995年9月不到半年时间内共发生椎间隙感染8例,占同期腰椎间盘手术的8.24%(8/97)。现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 本组8例,男性6例,女性2例。年龄32~61岁,平均41岁。腰_(4、5)椎间盘突出5例,其中1列为中央型,腰_5骶_1间突出3例。手术方式均为开窗髓核摘除术(1例中央型行桥式开窗)。2例放明胶海棉,8例均于骨创面涂骨蜡,切口用1:1000洗必泰溶液冲洗,放负压引流24~48h。术后常规运用抗生素3~5d,切口全部一期愈合。 1.2 临床表现 剧烈腰痛,常放射至腹部、会阴部及下肢。疼痛发作时间:5例在住院期间(术后7d到1Od),3例在术后15~18d出现腰痛在门诊复查发现;肌肉痉挛,痉挛以骶棘肌最为常见;体温:6例正常,2例午后低热,最高不超过38℃;白细胞计数,1例增高,余均正常;血沉:1例正常,4例在28~86mm/h,平均42mm/h,3例未查;X线片:早期无明显变化,四周后可见椎间隙变窄,椎体边缘硬化。2例见相邻椎体终极破坏,椎体骨结构疏松。 1.3 治疗 全部病人均采用保守治疗,并用腰围带固定,1例石膏腰围固定,卧床休息。应用抗生素,地塞米松及支持治疗。地塞米松对缓解痉挛及疼痛有良好效果。 相似文献
5.
MRP在非小细胞肺癌和正常肺组织中表达及其预后意义的研究 总被引:5,自引:2,他引:5
背景与目的 肿瘤多药耐药是导致肿瘤化疗失败的主要原因。多药耐药相关蛋白(MRP)在非 小细胞肺癌中的表达意义和导致耐药的机制倍受关注,其研究结果对逆转多药耐药、提高化疗疗效意义重大。 本研究旨在探讨正常肺组织和非小细胞肺癌中MRP的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 采用SP免疫组织化学法检测62例具有完整随访资料的非小细胞肺癌组织标本中MRP的表达,并联合应 用Westernblot对30例新鲜非小细胞肺癌和相应正常肺组织中MRP的表达进行了研究。结果 正常肺组 织MRP表达水平明显低于肺癌组织(P<0.05)。MRP表达与患者性别、组织分型、细胞分化程度、淋巴结转 移均无明显关系(P>0.05)。MRP阴性表达的非小细胞肺癌患者术后生存期为69.81月±17.41月,阳性者 为25.38月±4.46月(P=0.0156)。MRP阴性的鳞癌患者术后生存期为79.86月±20.35月,阳性者为 23.41月±4.48月(P=0.015);腺癌中MRP表达与生存期无相关性。COX模型分析表明,术后生存期与淋 巴结转移(P=0.038)、MRP表达(P=0.035)呈显著负相关。结论 非小细胞肺癌的MRP表达明显高于正 常肺组织,MRP阴性的患者术后生存期明显长于阳性者,MRP表达可能是影响非小细胞肺癌预后的独立因 素。 相似文献
6.
目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Westernblot方法检测bcl2、Bax和Caspase3蛋白表达。结果:0.001~1.000μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000~1.000μmol/L紫杉醇作用24h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100μmol/L紫杉醇作用24和48h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001μmol/L时不影响细胞周期,0.010μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞。紫杉醇作用24h后,Caspase3被激活,同时bcl2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl2/Bax蛋白比值的下降及Caspase3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程。 相似文献
7.
慢性盆腔炎常由急性盆腔炎迁延而来,也有因反复发作的阴道炎、宫颈炎、尿道炎或不当手术导致。刘云鹏老师认为,慢性盆腔炎的主要病理产物是湿、热、瘀交错互结于胞宫、胞脉,影响冲、任、督脉及气血的运行,而出现腹痛、腰酸痛、白带增多等。老师自拟柴枳败酱方和除湿化瘀方治疗, 相似文献
8.
紫杉醇诱导黑色素瘤细胞凋亡的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨紫杉醇体外抑制人黑色素瘤细胞(A375细胞)增殖及诱导凋亡作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力;光镜和电镜观察细胞形态变化;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率。结果:紫杉醇通过诱导细胞凋亡抑制A375细胞生长。并呈时间和剂量依赖性(P〈0.01);当0.01-1μmol/L紫杉醇作用于培养细胞24h后即可引起猾亡小体等典型细胞凋亡形态学改变;FCM分析显示:紫杉醇在0.001μmol/L即可诱导细胞凋亡,但不影响细胞周期,在0.01μmol/L时使G0/G1期细胞明显减少,在0.1μmol/L以上时使细胞发生G2/M期阻滞。结论:紫杉醇具有抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡作用。不同浓度紫杉醇诱导细胞凋亡的作用机制不同。 相似文献
9.
蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01~0.1μmol/L时作用24~72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01~0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。 相似文献
10.
目的:研究蛋白酶体抑制剂PS341是否可增强他莫昔芬(TAM)诱导的乳腺癌细胞凋亡,并探讨可能的机制。方法:采用MTT方法测定细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Caspase-8的活化,PARP的裂解及死亡受体Fas蛋白的表达。结果:TAM以时间及浓度依赖的方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,24及48h的IC50分别为25和6μmol/L,25μmol/L的TAM处理24h可诱导21.9%的MCF-7细胞发生凋亡,10nmol/L的PS341预处理后给予25μmol/L的TAM处理24h细胞凋亡增至34.6%,PS341与TAM均可轻微上调Fas的表达水平,两药联合应用后可显著上调Fas的表达水平,并明显增强线粒体外凋亡通路的活性。结论:PS341与TAM联合应用可通过上调Fas的表达水平,增强TAM诱导的乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 相似文献