eNOS基因G894T突变位点与缺血性脑卒中的关系

目的 为了解内皮型一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）基因Ｃ８９４Ｔ突变位点与中国人群缺血性脑卒中之间的关系。方法 我们利用ＰＣＲ和分子杂交技术对北京地区２９４例缺血性脑卒中患者及２８０例非卒中对照的ｅＮＯＳ基因Ｇ８９４Ｔ突变位点进行了检测和分析,结果 Ｇ８９４Ｔ位点在两组人群中的分布均符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ遗传平衡定律,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中分布无差异。结论 ｅＮＯＳ基因Ｇ     

凝血因子基因的多态性研究与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨中国人缺血性脑卒中与凝血因子 (F )基因 arg35 3g1n及 del(- 32 3) ins多态性的关系。方法　利用 PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行 F 基因 arg35 3g1n及 del(- 32 3) ins多态性的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非卒中对照进行比较。结果　缺血性脑卒中患者 F 基因 arg35 3g1n及 del(- 32 3) ins多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　 F 基因arg35 3g1n及 del(- 32 3) ins多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

北京地区缺血性脑卒中患者肿瘤坏死因子Thr26Asn多态性分析

目的　探讨肿瘤坏死因子Thr2 6Asn多态性与中国人缺血性脑卒中之间的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行肿瘤坏死因子 β (TNFβ)Thr2 6Asn多态性的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非脑卒中对照比较。结果　缺血性脑卒中患者TNFβThr2 6Asn多态性位点 2 6Asn携带者基因型频率明显高于非脑卒中对照。结论　TNFβThr2 6Asn多态性可能是中国人群中缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

ICAM-1基因Gly214Arg多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨中国人缺血性脑卒中与细胞间粘附分子 1(IntercellularAdhesionMolecule 1,ICAM 1)基因Gly 2 14Arg多态性之间的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行ICAM 1基因Gly2 14Arg多态性的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非卒中对照进行比较。 结果　缺血性脑卒中患者ICAM 1基因Gly2 14Arg多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　ICAM 1基因Gly 2 14Arg多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与缺血性脑卒中的关系

目的:探讨血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与中国人缺血性脑卒中之间的关系.方法:利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因G11053T及5G/4G多态性的检测和分析,并与279例北京地区的非卒中对照比较. 结果: 缺血性脑卒中患者PAI-1基因G11053T及5G/4G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论:PAI-1基因G11053T及5G/4G多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性与缺血性脑卒中的关系

目的 :探讨中国人缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅱb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性之间的关系。方法 :利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行GPⅡb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非卒中对照进行比较。结果 :缺血性脑卒中患者GPⅡb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论 :GPⅡb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

凝血因子Ⅶ基因的多态性研究与缺血性脑卒中的关系

目的 探讨中国人缺血性脑卒中与凝血因子Ⅶ（ＦⅦ）基因ａｒｇ３５３ｇｌｎ及ｄｅｌ（－３２３）ｉｎｓ多态性的关系。方法 利用ＰＣＲ技术和分子杂交技术对北京地区２９４例缺血性脑卒中患者进行ＦⅦ基因ａｒｇ３５３ｇｌｎ及ｄｅｌ（－３２３）ｉｎｓ多态性的检测和分析，并与２７９例北京地区的非卒中对照进行比较。。结果 缺血性脑卒中患者ＦⅦ基因ａｒｇ３５３ｇｌｎ及ｄｅｌ（－３２３）ｉｎｓ多态性的基因型频率和等位基因     

FV Leiden突变与缺血性脑卒中的关系

凝血因子 V(FV)的 Leiden突变是指 FV基因1 6 91位的核苷酸由 A替代了 G,从而使 5 0 6位的氨基酸由谷氨酰胺 Gln替代了精氨酸 Arg。 FV Leiden突变是引起高凝状态的最常见的遗传因素 ,对血栓形成有明显的促进作用[1] 。我们应用 PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者及2 79例非卒中对照进行了 FV Leiden突变的检测和分析。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　缺血性脑卒中患者 2 94例 ,随机的非缺血性脑卒中对照 2 79例 ,两组人群按照年龄 (相差小于 3岁 )、性别及血压进行匹配 ,具有可比性。所有受试者…     

纤维蛋白原基因G(-455)A多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性位点的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非脑卒中患者进行比较。结果　缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

缺血性脑卒中患者肿瘤坏死因子基因β Thr26Asn多态性分析

目的:探讨肿瘤坏因子(TNF)B基因TNFBThr26Asn多态性与中国人缺血性卒中之间的关系. 方法:利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区101例缺血性脑卒中患患者及101例对照进行肿瘤坏死因子基因TNFBThr26Asn多态性的检测和分析. 结果:缺血性脑座中患者TNFB Thr26Asn多态性位点基因型频率及等位频率及等位基因频率在两组中分布无显著性差异. 结论:TNFB基因Thr26Asn多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的贵传铖险因素.