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1.
将100例肺结核病患者,按照随机分组的原则分为观察组和对照组,对照组患者运用抗痨药物进行治疗;观察组则在对照组基础上使用喹诺酮类药物进行治疗。通过对两组患者的病情发展情况进行统计观察,分析两组治疗方法在治疗效果和治疗过程中存在的不良反应发生情况的不同。对照组治疗总有效率为78.0%,痰菌转阴率为73.1%;观察组治疗总有效率为98.0%,痰菌转阴率为88.0%。观察组的总有效率和痰菌转阴率均明显高于对照组,二者差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。两组治疗方法在治疗过程中均未出现明显的不良反应。氟喹诺酮类药物在治疗肺结核上的疗效肯定,优于单纯的抗痨治疗,不良反应较少,方便使用,值得在临床上推广使用。 相似文献
2.
目的探讨罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制。方法将10名哮喘患者外周血T淋巴细胞培养48 h,分哮喘未干预组、哮喘干预1组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20μmol/L的罗格列酮)、哮喘干预2组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20μmol/L的罗格列酮及终浓度为10μg/L的哮喘干预2组)。ELISA法检测T淋巴细胞培养上清液中IL-10浓度,细胞免疫化学染色检测T淋巴细胞NF-κB活化率。结果 IL-10浓度:哮喘干预1组哮喘未干预组哮喘干预2组(均P0.05)。NF-κB活化率:哮喘未干预组哮喘干预2组哮喘干预1组(均P0.05)。各组NF-κB活性分别与IL-10浓度成负相关。哮喘干预1组上清液中IL-10浓度明显高于哮喘未干预组,哮喘干预1组NF-κB活化率较哮喘未干预组及哮喘干预2组下降1倍,哮喘干预2组与哮喘未干预组NF-κB活化率相近,IL-10抗体可阻断罗格列酮对NF-κB活化率的抑制。结论罗格列酮对PPAR-γ-核因子-κB通路抑制作用与升高哮喘患者T淋巴细胞源性IL-10水平有关。 相似文献
3.
Th1/Th2细胞比例失调和Th2细胞优势分化是支气管哮喘(简称哮喘)发病的免疫学基础.白细胞介素(IL)-4是诱导Th2细胞分化的关键细胞因子;信号传导和转录激活子6(STFAT6)是Th2细胞的特异性转录因子;IL-4的许多功能的发挥都要通过与IL-4R结合,继而由STAT6介导炎症基因转录. 相似文献
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