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目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h;抑制剂组将含10μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h,收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κΒ蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κΒ蛋白表达明显升高,P均<0.05。与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05。结论 AMPK可抑制NF-κΒ信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活化增强有关。 相似文献
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目的 探讨肥胖启动炎症的分子机制.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组.空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h;抑制剂组将含10 μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h,收集蛋白及培养液于-80℃保存.Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达.酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平.结果 与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κB蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κB蛋白表达明显升高,P均<0.05.与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05.结论 AMPK可抑制NF-κB信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κB信号活化增强有关. 相似文献
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目的通过体外培养巨噬细胞,探讨外源性一氧化碳对游离脂肪酸(FFA)引起炎症反应的抑制作用。方法取状态良好的RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组、FFA组和一氧化碳释放分子2组(CORM-2组),用含100μmol/L FFA及100μmol/L CORM-2的高糖DMEM培养基分别作用于RAW264.7巨噬细胞24 h。采用Western-blot法检测p-NF-κB的表达水平,酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6水平。结果 FFA组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显高于空白对照组,且CORM-2组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显低于FFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性一氧化碳对FFA所致的慢性低炎症状态具有抑制作用。 相似文献
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