不产色素的沙雷氏菌(Serrutia marcesees)接合株的色素和生物活性谱

沙雷氏菌能产生特征性的红色色素,叫做灵红菌素(Prodigiosin),它系由4-甲氧基-2,2-二吡咯-5羧基醛[4-methoxy--2,2’一bipyrrole-S-carboxaldehyde(MB-C)]和2-甲基-3-戊基吡咯[2-methyl-3-am-ylpyrrole(MAP)]酶性缩合而成。对多种抗生素耐药的许多临床分离株是不产生色素的,然而产色素(或不产色素)的细菌与耐药性之间的关系尚末阐明。本文叙述了由二株不产色素的变株WF和933在细胞与细胞直接接触下获得的接合株（HQCS和HQCL）的色素合成能力。突变种WF产生MAP,而933产生MBC,在遗传转移之后,重组菌落是红色的,说明色素的合成能力得到了成功的转移。接合株的生物活性谱表明它们从亲本菌株那里继承了对多粘菌素B（Polymy-xinB）和氯霉素（Chloramphenicol）的耐药性,从产色素的接合株提取到的色素的紫外可见光吸收光谱和高效液相色谱（HPLC）更进一步提供了有力的证明。由接合株产生的色素类似于野生株08产生的灵红菌素,也类似于共营合成的灵红菌素。色素的合成能力和耐药性是否可能同时转移的问题尚待进一步的研究。     

Ⅱ型糖尿病患者血清甲脑啡肽降解活性研究

目的了解Ⅱ型糖尿病患者血清甲脑啡肽（MEK）降解活性。方法采用体外MEK酶解，反相高效波相色谱（HPLC）定量测定MEK含量。结果①NIDDM患者血中降解MEK活性（2625．94±886．64nmol/L）较正常对照组（2164.82±769.73nmol/L）明显增高（P＜0．05）。②在5例NIDDM病例中，降糖药物治疗前后比较，治疗后4例MEK降解活性下降，1例增高。③部分血清进行MEK降解活性特异性了解，可见其降解活性可完全被bestatin抑制，而captopril对其无作用。④病人血糖水平与血中MEK降解活性正相关（r＝0．4089,P＜0．05）；而正常对照组两者显示无关（r=-0．0585，P＞0．1）。结论NIDDM患者血中NEK降解活性较正常人群增高。     

高胆固醇血症患者筛查出家族性载脂蛋白B-100缺陷症

目的：筛查高胆固醇血症患载脂蛋白（ａｐｏ）Ｂ－１００可能存在的突变体。方法：以聚合酶链反应结合单链构象多态性分析筛查受检ｓｐｏ Ｂ基因３５００密码子附近一段ＤＮＡ是否存在突变，对产生异常图谱的ＤＮＡ片段进行测序。先证的基因型以ａｐｏＢ基因的三个多态点定出。结果：在３６２例高胆固醇血症患中，发现１例Ｒ３５００Ｗ先证，基因型为ＸｂａⅠ－／－，ＭｓｐⅠ＋／＋，ＥｃｏＲⅠ＋／＋。结论：广州人群存在ａｐｏＢ－１００ Ｒ３５００Ｗ突变携带，与携带同一突变的台湾及海外华人可能来自同一远祖。     

混合型高脂血症患者脂蛋白脂酶基因第6外显子突变的研究

目的　研究混合型高脂血症 (CHL)患者脂蛋白脂酶 (LPL)第 6外显子变异情况。方法　应用DNA单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析方法对广东地区 2 88例混合型高脂血症患者及 10 8例正常人脂蛋白脂酶基因的第6外显子进行了研究 ,检测该区域是否存在突变。结果　两组在第 6外显子区域均未发现电泳行为异常的条带。结论　此区域的遗传缺陷可能不是研究人群混合型高脂血症的主要原因。     

原发性高胆固醇血症家系成员载脂蛋白B-100基因突变的检测

目的检测原发性高胆固醇血症患者载脂蛋白B-100(apoB-100)可能存在的突变体,探讨原发性高胆固醇血症遗传背景。方法收集1996—2008年暨南大学附属第一医院住院或定期检查患者,诊断为家族性高胆固醇血症先证者及家族成员共41例,应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增apoB-100基因第26外显子编码10549~10895号核苷酸DNA片段,地高辛配基标记的等位基因特异性寡核苷酸探针进行斑点杂交,单链构像多态性分析(SSCP)筛查受检者apoB-100基因是否存在3531碱基CGC→CGT突变或其他可能的突变。结果11个原发性高胆固醇血症家族的41例成员中未检出上述基因突变。结论上述基因突变在中国人群中不存在或发生率很低,可能不是引起此11个家族成员原发性高胆固醇血症的原因。     

猪和人感染链球菌是一样吗？

近日四川省某县爆发猪瘟疫．一些猪只死了，经有关部门调查，初步认为是猪只传染上猪链球菌．发病而死亡：这种绪链球菌是细菌中的一种．常常是绪传染给猪，或者是一些宰猪者他身上有伤口而接触病猪．亦可以从猪传染给人类，至于是否亦可以从人类之间的传染，则尚未有定沦。反正防治本病主要是（一）如果人类有伤口，千万别接触病猪或生猪肉，     

载脂蛋白B-100 3500精氨酸→色氨酸突变的简便快速诊断

目的 建立一个简便快速方法，用于诊断家族性载脂蛋白B-100缺陷症R3500W。方法 设计一对寡核苷酸引物，其上游引物为突变引物。以PCR扩增目的DNA顺序，产物用限制酶Ncol酸解，酶解体系中加入含Ncol切口的DNA片段作内参照物，以排除酶切时假阴性的出现。结果 所设计引物能成功地用行PCR以扩增目的DNA片段，长144碱基对。产物与限制酶Ncol保温，正常基因产物不被切割，突变基因产物则由于引入一个人工限制酶切口而被切割，产生117碱基对的片段，这两长度不同的片段可被2%琼脂糖凝胶电泳所分离。利用这一方法，于162例高血浆胆固醇患中检出两例杂合R3500W突变基因携带。结论 本突变引物PCR法成功地检出Apo B-100R3500W突变基因，方法可靠，简便易行。     

高胆固醇血症患者载脂蛋白B-100缺陷的检测

目的　研究家族性载脂蛋白Ｂ－ １００ 缺陷症（ＦＤＢ） 在广东地区高胆固醇血症病人中的发生率及其与血脂水平的关系。方法　以病人外周血白细胞提取ＤＮＡ,采用ＰＣＲ技术扩增ＡＰＯＢ 基因中１０５４９ ～１０８９５ 号核苷酸的ＤＮＡ片段,用Ｄｉｇ－ ｄｄＵＴＰ末端标记一对等位基因特异寡核苷酸片段作为探针进行斑点杂交。结果　对２１４ 例原发性高胆固醇血症患者进行探查,未发现一例ＦＤＢ先证者。结论　可能该病在广东地区的发生率较低,有待予扩大样本含量继续研究。     

国人载脂蛋白B-100缺陷症筛查

目的　研究家族性载脂蛋白Ｂ－１００ 缺陷症在高胆固醇血症患者中的发生频率。方法　应用聚合酶链反应（ＰＣＲ） 结合地高辛配基标记的等位基因特异寡核苷酸探针杂交技术,分析受检者ＤＮＡ的载脂蛋白Ｂ 基因是否存在密码子３５００ＣＧＧ→ＣＡＧ突变。结果　３６２ 例高胆固醇血症患者均未检出上述突变基因。结论　上述遗传缺陷在广东人群中不常见,不是高胆固醇血症的主要原因。     

国人家族性载脂蛋白B-100缺陷症的检测

目的：检测广州地区高胆固醇血症患者载脂蛋白B-100可能存在的突变体。方法：应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增APOB基因第26外显子编码10549—10895号核苷酸的DNA片段，用地高辛配基标记的等位基因特异寡核苷酸探针进行斑点杂交，分析受检者的载脂蛋白B-100基因是否存在密码子3531CGC→CGT突变。结果：362例原发性高胆同醇血症患者中未检出上述基因突变。结论：上述基因突变在广州人群中不存在或发生率很低。