从一种特异的脱辅基蛋白标志观察宽—β疾病(高脂蛋白血症第Ⅲ型)的遗传

在最早的15例宽—β疾病患者中,极低密度脂蛋白(VLDL)的主要蛋白物成份脱辅基脂蛋白E有不同的焦点模式(脱辅基蛋白E—D)。为了分析脱辅基脂蛋白E的表现型,已发展了一种不用超速离心机的方法,应用此法并与常规标准对照,证明: 1.脱辅基脂蛋白E显示出一种遗传决定的多态性。其三种表现型为脱辅基脂蛋白E—N、脱辅基脂蛋白E—ND和脱辅基脂蛋白E—D是由两个等位基因脱辅基脂蛋白E~w(～0.91)和脱辅基脱蛋白E~d(～0.09)决定的。     

共刺激分子与类风湿性关节炎患者T细胞的平衡失控

共刺激分子和凋亡受体CD95(Fas)分子的异常表达与T细胞的异常活化及其亚群平衡偏移密切相关，本研究拟通过对类风湿性关节炎(RA)患者T细胞亚群上表面CD30和CD95分子表达的检测，探讨细胞信号分子在参与RA免疫紊乱中的作用。     

运用蛋白质组学技术研究晕船适应大鼠脑干蛋白的表达变化

目的应用蛋白质组学技术,建立晕船适应及不适应大鼠脑干蛋白质双向电泳图谱,鉴定差异表达蛋白。方法应用双向电泳技术,对2组40只大鼠脑干蛋白进行分离,肽指纹图谱鉴定差异蛋白质,并观察谷氨酰胺合成酶活力变化。结果获得8个晕船适应相关蛋白质,其中硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅱ、低相对分子质量神经丝蛋白、泛素羧基末端水解酶PGP9.5和谷氨酰胺合成酶上调;碳酸酐酶Ⅱ、磷酸丙糖异构酶Ⅰ、磷酸甘油酸变位酶B和线粒体电压依赖型阴离子通道下调。谷氨酰胺合成酶在晕船适应组大鼠活力增强。结论大鼠对晕船适应后可诱导与能量代谢、神经递质和氧化应激相关的脑干蛋白质组的改变。     

海螵蛸多糖的提取分离及活性组分CPS-1的纯化

目的:从海洋中草药海螵蛸(乌贼骨)中提取分离得到多糖活性物质.对粗多糖中主要的活性组分CPS-1进行纯化,得到成分相对均一的天然活性多糖.方法:用热水抽提法提取海螵蛸多糖粗品,并对提取工艺进行正交设计,优化提取方法.对粗品组分进行总糖量测定.用DEAE-Sepharose F.F柱及Sepharose CL-6B柱对海螵蛸多糖粗品进行分离.通过活性检测实验确定活性部分.最后使用Sephacryl S-300柱进一步纯化.用HPLC来检测精品多糖的纯度.标准曲线法测定相对分子质量.结果:成功得到海螵蛸粗多糖.经过离子交换柱DEAE-Sepharose Fast Flow和Sepharose CL-6B柱及分子筛Sephacryl S-300柱的进一步分离纯化和活性跟踪,最后得到相对均一的活性精品多糖CPS-1,其含糖量达93.6%,相对分子质量为1×106.结论:不同的提取条件影响海螵蛸多糖的得率.不同性质的分离材料能够将相对分子质量及电荷有差异的多糖分离,达到分离的目的.精品多糖CPS-1是从海洋中草药海螵蛸中得到的均一多糖组分.     

IL-6/IL-6R与恶性单克隆增殖病及良性多克隆增殖病的关系

目的:研究在恶性单克隆免疫球蛋白增殖病和良性多克隆免疫球蛋白增殖病患者血清中,IL-6/IL-6R对免疫球蛋白异常增生的调节作用。方法:收集恶性浆细胞瘤患者共37例,SLE患者33例,健康体检者33例,采用速率散射比浊法测定血清中免疫球蛋白成分及轻链水平,采用ELISA法检测血清中IL-6/IL-6R的水平,所有数据采用SPSS统计软件进行分析。结果:浆细胞瘤患者37例,免疫球蛋白呈恶性单克隆增殖,其中多发性骨髓瘤27例(IgG型19例、IgA型8例),巨球蛋白血症2例,轻链病8例,其血清中IL-6和IL-6R的水平较正常对照组均显著增高(P<0.05),组间无显著性差异;SLE患者33例,血清中免疫球蛋白呈良性多克隆增殖,其血清中IL-6水平较正常对照组显著增高(P<0.05);恶性单克隆增殖病患者血清中的IL-6和IL-6R水平又显著高于良性多克隆增殖病患者(P<0.05)。结论:IL-6刺激骨髓瘤细胞分泌异常免疫球蛋白及片段,参与了体液免疫调节,而在SLE患者组,Th1,Th2细胞功能偏移,以Th2细胞亢进为主,产生大量IL-6,它介导免疫调节反应,致B淋巴细胞活跃产生大量自身抗体及免疫球蛋白。IL-6/IL-6R水平的检测对于临床病情观察和预后判断有一定参考价值,如能设法阻断其作用途径,将为临床治疗提供前景。     

海螵蛸多糖CPS-1对小鼠实验性溃疡性结肠炎作用的初步观察

目的:探讨海螵蛸多糖相对均一组分--CPS-1对小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用.方法:采用DSS诱导法建立小鼠UC模型,以SMZ-TMP为对照,通过临床症状、体质量改变、局部肠黏膜(溃疡发生)改变情况等指标对高、低剂量CPS-1对UC小鼠的保护作用进行初步观察.并采用ELISA方法测定了小鼠血清中某些内皮增殖及炎症相关的细胞因子的含量变化.结果:海螵蛸多糖治疗组小鼠模型建立后的体质量没有明显降低,小鼠的一般生长情况都良好,血清中EGF和PDGF的含量较模型建立前明显增加,而TNF-α的含量与阳性对照组相比则明显降低(P<0.05).结论:海螵蛸多糖CPS-1能够明显的提高UC小鼠血液中EGF和PDGF的含量,加速溃疡组织的愈合;同时降低TNF-α的表达,从而缓解炎症.因此,海螵蛸多糖CPS-1能够加速溃疡组织的愈合和修复过程.     

淋巴细胞共刺激信号和凋亡信号异常与RA免疫效应亢进的研究

目的：探究T淋巴细胞表面多种细胞信号分子所介导的细胞活化或凋亡信号在RA患者免疫功能紊乱中的作用。方法：采用流式细胞术检测RA患者外周血T细胞亚群及其表面共刺激分子cD154（cD40L）、CD30和凋亡受体CD95（Fas）的表达。结果：RA患者外周血T细胞亚群偏移，CD4^＋T细胞增加，CD8^＋T细胞减少；共刺激分子CD154在CD4^＋和CD8^＋T细胞上的表达均上调，但CD30分子的表达均降低，并以CD4^＋T细胞降低更为明显。同时，凋亡受体CD95分子在T细胞亚群上的表达均明显增加。结论：RA患者T淋巴细胞表面多种信号分子表达异常，共同导致了RA患者免疫功能紊乱。     

SLE、RA和MCTD患者T淋巴胞亚群的探讨

目的 :探讨系统性红斑狼疮 (SLE)活动期患者 70例 ,稳定期患者 71例 ,6 6例类风湿关节炎 (RA)以及 17例混合性结缔组织病 (MCTD)患者外周血T细胞亚群的水平 ,γδ—TCR细胞的百分率 ,并对T细胞亚群的变化情况进行统计分析。方法 :采用流式细胞仪。结果 :与对照组相比 ,SLE患者CD3+CD4 + 细胞的百分率明显降低 (P <0 0 1) ,CD3+CD8+ 细胞的百分率明显增高 (P <0 0 1) ,CD4 /CD8比值也明显降低 (P <0 0 1)。CD3+ CD4 -CD8-/CD3-CD4 -CD8+ 即γδ—TCR细胞的百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ;SLE活动组与稳定期比较 ,CD4 4 细胞的百分率稍低于稳定组 (P <0 0 5 ) ,CD8+ 细胞的百分率明显高于稳定组 (P <0 0 1) ,CD4 /CD8活动组明显低于稳定组 (P <0 0 1)。 (CD3-CD4 -CD8+ )细胞百分率活动组明显低于稳定组P <0 0 1;RA患者与对照组相比 ,CD3和CD3+CD4 +的结果明显降低 ,MCTD病人CD3+CD4 +细胞降低CD3+CD8+反而增高。结论 :SLE、RA以及MCTD病人T细胞表达是异常的 ,外周血T细胞亚群水平的检测 ,对临床治疗和观察有一定价值的参考指标。     

改良中性粒细胞CD64指数鉴别诊断感染的临床应用效能

目的 探讨改良中性粒细胞CD64(nCD64)指数与传统nCD64指数鉴别诊断感染的临床应用效能差异.方法 纳入自身免疫性疾病(AID)患者32例、血液肿瘤患者32例、急诊发热患者59例及健康体检者41例.所有患者中确诊感染者76例,非感染者47例.采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞的CD64荧光强...