原发性小肠肿瘤44例临床分析

原发性小肠肿瘤非常少见，临床早期诊断困难。目的：探讨原发性小肠肿瘤的临床常见表现、诊断和治疗方法。方法：回顾性分析1990年1月-2007年1月北京友谊医院确诊的44例原发性小肠肿瘤患者的临床资料。结果：原发性小肠肿瘤患者男女比例为3：1。主要临床表现为柏油样便、腹部包块、腹痛和肠梗阻症状。原发性小肠肿瘤以空肠最为常见，良恶性比为1：3．4。44例原发性小肠肿瘤患者中，29例（65．9％）为间质瘤，其中良性6例，低度恶性7例，高度恶性16例；5例（11．4％）为非霍奇金淋巴瘤；4例（9．1％）为腺癌；3例（6．8％）为平滑肌瘤；1例（2_3％）为平滑肌肉瘤；1例（2．3％）为类癌；1例（2．3％）为绒毛管状腺瘤。所有患者均行手术治疗。结论：原发性小肠肿瘤临床表现无特异性，病理类型多样，结合常见临床表现和有效检查方法有助于尽早诊断该病。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝星状细胞在肝纤维化中的关系

肝纤维化是慢性肝损伤后常见的形态学表现，大多数是由慢性肝脏疾病发展而来。而肝损伤（肝实质炎症、坏死）激活肝星状细胞（HSC）引起大量细胞外基质沉积，是肝纤维化发生机制的中心环节。在正常肝脏中，HSC处于静息状态，细胞质中脂滴丰富，具有合成和分泌少量细胞外基质和胶原酶的能力。在肝损伤及各种慢性肝病时，HSC被激活转化为肌成纤维母样细胞，发生明显的形态和结构变化：细胞质中脂滴减少或消失，增殖迁移活性明显增强，分泌多种细胞因子和黏附分子，合成各种细胞外基质（ECM）的能力明显增强，抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的合成和分泌，而上调基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的表达，同时发生多种基因表达的改变。     

瘦素对HSC-T6细胞基质金属蛋白酶-2基因表达、蛋白分泌及酶活性的影响

本实验采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及酶谱法分别测定瘦素对肝星状细胞(HSC)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达、蛋白分泌及酶活性的影响,以进一步了解瘦素致纤维化的机制.     

罗格列酮对大鼠肝星状细胞Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)是一种由配体激活的核转录因子,其作用广泛,与肝纤维化也存在密切联系[1].本实验选择PPAR γ的高亲和配体罗格列酮作用肝星状细胞(HSC),观察罗格列酮对HSC增殖、细胞外基质的主要成分Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)以及与细胞外基质降解密切相关的基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,以期探讨罗格列酮对肝纤维化的影响.     

罗格列酮对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的研究罗格列酮激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）后对大鼠肝星状细胞（HSC）表达基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响，探讨罗格列酮对肝纤维化的影响。方法采用胶原酶原位循环灌流法分离大鼠HSC，MTT法检测不同浓度罗格列酮对HSC增殖的影响，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）及酶谱法检测罗格列酮对MMP-2基因、蛋白及酶活性的影响。结果罗格列酮在0～40umol／L浓度范围内抑制HSC增殖。5umol／L、10umol／L罗格列酮对HSCMMP-2mRNA表达无明显影响。与对照组相比，5umol／L、10umol／L罗格列酮通过激活PPARγ抑制MMP-2蛋白分泌，使上清中MMP-2的酶活性呈剂量依赖性下降，10umol／L罗格列酮组可使HSC内MMP-2的酶活性下降。结论罗格列酮可抑制HSCMMP-2蛋白分泌及酶活性，这可能是其抗肝纤维化的机制之一。