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目的:了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点,为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法:给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射,观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变,海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测... 相似文献
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目的 评价预后营养指数(PNI)在老年食管鳞癌放疗中的作用。方法 回顾性分析接受根治性放疗的初治老年(>65岁)食管鳞癌患者共108 例。计算出每位患者PNI值,通过建立受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定治疗前 PNI最佳cutoff值,并按该值分为低PNI组和高PNI组。Kaplan-Meier法计算总生存率,并Logrank检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果 ROC曲线显示PNI最佳cutoff值为50.1(高PNI组52例,低PNI组56例)。两组在年龄、性别、治疗方式均相近,在TNM分期不同(P=0.022)。高PNI组有效率明显优于低PNI组(96%︰73%,P=0.001)。高PNI组1、2、3年总生存率分别为94%、69%、62%,低PNI组分别为70%、32%、27%(P<0.001)。单因素分析显示PNⅠ、T分期、N分期、TNM分期均与总生存密切相关(均P<0.01)。多因素分析结果显示N分期(RR=1.94,95%CI为1.29~2.94,P=0.002)和PNI (RR=0.83,95%CI为0.77~0.90,P<0.001)为影响总生存因素。结论 疗前PNI与患者放疗疗效及预后均有很好相关性,可作为预测老年食管鳞癌放疗获益的重要指标。 相似文献
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目的:明确电离辐射对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFb)增殖的影响。方法:MTT比色法、流式细胞仪检测不同剂量电离辐射照射前后KFb形态、增殖和存活力变化;通过测定培养基上清液中羟脯氨酸含量,明确处理前后胶原总体水平变化。结果:4Gy X-Rays作用72 h后,KFb增殖抑制率为(47.88±1.82)%高于正常皮肤成纤维细胞(39.86±0.07)%(P〈0.05);KFb细胞的形态发生了明显的变化,KFb细胞培养上清液中羟脯氨酸含量照射72 h后为(11.749±0.9428)μg/mL高于照射前的(18.689±0.8484)μg/mL(P〈0.05)。结论:电离辐射能够抑制KFb细胞的增殖及胶原的产生。 相似文献
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目的 探讨瘢痕疙瘩中成纤维细胞p16基因甲基化在其发生发展中的作用.方法 分离、培养来自瘢痕疙瘩皮损和健康人皮肤原代成纤维细胞;免疫组化法检测瘢痕疙瘩皮损中p16表达情况;实时荧光定量PCR检测瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16、DNA甲基转移酶mRNA表达;亚硫酸氢盐修饰后测序(BSP法)检测瘢痕疙瘩皮损及培养的原代成纤维细胞p16基因甲基化状态.结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16基因mRNA表达低于健康人皮肤成纤维细胞(相对表达量2-△△Ct分别为0.64±0.18和1.92±0.23,t=10.54,P<0.05).瘢痕疙瘩成纤维细胞三种DNA甲基转移酶(DNMT)基因mRNA表达水平(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B分别为2.58±0.23、4.87±0.46、1.57±0.12)与健康人皮肤成纤维细胞(分别为1.13±0.21、2.38±0.32、0.57±0.16)相比均存在高表达,两组比较,t值分别为11.22、10.81、12.45,均P<0.05.瘢痕疙瘩组织和瘢痕疙瘩原代成纤维细胞内p16启动子区甲基化程度分别为1.81%±0.46%和3.15%±0.94%,明显高于健康人皮肤组织(0.90%±0.35%,F=14.23,P<0.01)和原代成纤维细胞(0.17%±0.29%,F=37.62,P<0.01).结论 瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16基因甲基化及其低表达与瘢痕疙瘩的失控性生长可能相关,DNA甲基转移酶在其发病中可能起一定作用. 相似文献
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目的:观察热放化疗(RTHTCT)治疗局部晚期子宫颈癌的近期临床疗效及毒副反应。方法:将62例局部晚期子宫颈癌患者随机分为放化疗组(RTCT组)33例和热放化疗组(RTHTCT组)29例。所有患者均接受根治性放疗,同步化疗采取顺铂单药每周方案,热疗为盆腔深部热疗。治疗结束后1个月评价两组近期疗效及急性期副反应,并分析1年无瘤生存率。结果:RTHTCT组患者有效率(PR+CR)明显高于RTCT组,分别为93.1%和72.7%(χ~2=2.096,P=0.036)。两组1年无瘤生存率分别为89.3%和58.3%(HR=0.229,95%CI 0.076~0.687,P=0.014),差异有统计学意义。两组急性毒副反应在血液学副反应、上消化道副反应、泌尿系副反应方面均无明显差异,但RTHTCT组患者下消化道副反应发生率明显低于RTCT组(31.0%vs 63.6%,χ~2=10.51,P=0.010)。结论:RTHTCT治疗局部晚期子宫颈癌患者,较单纯RTCT可提高近期疗效,并可降低放化疗所致下消化道副反应。 相似文献
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目的:评价胸壁和区域淋巴引流区整体调强放疗与分段三维适形放疗两种方法在乳腺癌改良根治术后患者中的疗效差异。方法:回顾性分析两种放疗模式在311例乳腺癌改良根治术患者中的疗效差异,采用Kaplan-Meier法计算无疾病生存(disease free survival,DFS)率及总体生存率(overall survival,OS),Cox回归分析影响预后的单因素及多因素。基于CTCAE 4.0(Common Toxicity Criteria for Adverse Events)准则评估两种放疗技术的晚期副反应差异。结果:纳入的311例患者中,有195例接受了整体调强放疗,116例接受传统三维适形放疗。整体调强放疗组和分段三维适形放疗组5年DFS分别为88.7%和78.8%(P=0.013),5年OS分别为93.8%和89.4%(P=0.280)。单因素分析显示,T、N分期、分化程度、内乳淋巴结照射及放疗方式是影响乳腺癌改良根治术后患者DFS的预后因素,T分期、分化程度是OS的预后因素。多因素分析显示,分化程度、内乳淋巴结照射及放疗方式是影响患者DFS的独立预后因素,分化程度、内乳淋巴结照射是影响患者OS的独立预后因素。两种放疗方式常见的晚期副反应无明显差异。结论:胸壁和区域淋巴引流区整体化调强放疗可降低乳腺癌改良根治术后患者的复发率,且毒副反应可耐受。 相似文献
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目的 评价TNM分期联合系统免疫炎症指数(SII)对老年食管癌是否具有更好的预测价值。方法 回顾性分析 118例接受放化疗的老年食管癌患者的临床资料,计算SII值。将SII及临床病理特征纳入Cox模型分析,得出预后指数(PI)方程。应用Kaplan-Meier法生存分析,根据PI分组预测患者生存并比较PI和TNM的预测价值。结果 单因素分析显示SII、N分期、TNM分期均与总生存率密切相关(均 P<0.01),多因素分析结果显示SII、N分期是影响总生存率的因素。根据Cox分析结果得出PI=0.961×SII分组+0.523×N分期。根据PI及总生存期绘制受试者工作特征(ROC)曲线,得出临界值并分组。低危组1、2、3年总生存率明显高于高危组(HR=0.365,95%CI:0.221~0.604,P<0.001)。SII-N预测总生存ROC曲线下面积优于TNM分期(0.707:0.560,P<0.001)。结论 初步证明SII-N预后评分模型优于传统TNM分期,可能对老年食管癌治疗策略选择具有指导意义,值得进一步研究。 相似文献
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目的 探讨电离辐射对大鼠海马区神经发生以及TrkA、TrkB蛋白表达的影响。方法 将56只SD大鼠按随机数字表法分为照射组(28只)和健康对照组(28只),照射组给予单次10 Gy全脑照射。分别于照后1、3 d,2周以及1个月取海马组织,应用免疫荧光染色观察神经元增殖变化,Golgi染色观察海马树突棘形态变化,Western blot及RT-PCR分别检测TrkA、TrkB蛋白及RNA水平变化。结果 与健康对照组比较,免疫荧光染色显示照射组双皮质素(DCX)数量明显减少(t=6.49,P<0.05)。照射组海马树突棘明显减少,且树突棘的形态变化明显。与健康对照组相比,照后不同时间照射组TrkA蛋白表达明显升高(t=2.64、3.06、4.80、2.64, P<0.05),而TrkB的表达则显著下降(t=4.59、3.06、2.81、2.57, P<0.05);TrkA mRNA表达水平明显升高(t=4.57、3.06、5.39、5.86, P<0.05),TrkB的表达显著下降(t=14.87、11.69、4.98,P<0.05)。结论 作为神经生长因子、脑源性神经因子重要的下游信号通路分子,全脑照射后TrkA、TrkB的表达变化,可能在电离辐射所致海马神经发生损伤中发挥重要作用。 相似文献
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目的 探讨p75 神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)在电离辐射所致海马神经发生损伤中的作用。 方法 30只Sprague-Dawley大鼠接受单次10 Gy 4 MeV电子线全脑照射。于照射后1个月取大鼠海马组织,应用蛋白印记法检测p75NTR蛋白表达水平变化,应用免疫荧光激光共聚焦方法检测海马区神经发生变化情况。通过立体定向方法海马内注射AAV-shp75NTR特异性敲除p75NTR,分析p75NTR与神经发生的关系。 结果 蛋白印记法结果显示p75NTR蛋白表达在照射后升高43.8%(P<0.05)。免疫荧光染色显示照射后1个月大鼠 BrdU+NeuN+细胞数较对照组相比下降81.5%(P<0.01),而在特异性敲除p75NTR后,海马区神经发生得到了明显保护。 结论 p75NTR在电离辐射所致海马神经发生损害过程中具有重要作用。 相似文献