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1.
目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠血流动力学及梗死面积的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心梗模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态改变,计算梗死面积。结果模型组大鼠心肌梗死面积与左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(+LVdp/dtmax)呈负相关(P=0.001),与左室舒张末期压(LV-EDP)呈正相关(P=0.005)。与模型组比较,活心方组、血竭小复方组大鼠LVSP均升高(P<0.05,P<0.01),LV-EDP降低(P<0.01),+LVdp/dtmax加大(P<0.01),-LVdp/dtmax加大(P<0.05,P<0.01),梗死面积缩小(P<0.01);与血竭小复方组比较,活心方组大鼠LVSP增高(P<0.05)、+LVdp/dtmax加大(P<0.05);梗死面积更小(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠梗死面积与血流动力学指标存在相关性。活心方干预能缩小心梗大鼠的梗死面积,改善心梗后大鼠左室舒缩功能,并优于血竭小复方。 相似文献
2.
目的研究原发性高血压(EH)短时收缩压变异性(SSBPV)的变化,推测SSBPV在EH上的病生理机制。
方法用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH患者的SSBPV,并与正常组(n=32)比较。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行,每组监测10分钟,每2次心跳采样1次,有效血压记录不少于300点。
结果(1)EH组与对照组在踏车时的SSBPV较其余的状态差异均显著(P<0.01)。(2)对照组中SSBPV依次为握力>站立>心算>静坐,且各状态间差异显著(P<0.05),尤其在站立与静坐间(P<0.01)。(3)EH组心算与握力时的SSBPV较同组静坐时差异显著(P<0.05)。(4)EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高(P<0.01);但握力、踏车时与正常组无差异(P>0.05)。
结论无论EH患者抑或正常人,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关,也可独立于收缩压之外。EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重塑所致血管收缩反应性增强,其可能参与靶器官损害。 相似文献
3.
慢性心力衰竭患者心功能、血浆B型利钠肽与甲状腺激素水平的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、血浆B型利钠肽(BNP)、血清甲状腺激素水平的变化特点及三者间的相关性。方法:选取符合CHF诊断标准患者104例(NYHAⅡ级38例、Ⅲ级40例、Ⅳ级26例),对照组(NYHAI级)23例,分别测定血BNP、血清T3、FT3、T4、FT4、TSH、左室射血分数(LVEF),运用t检验、方差检验和直线相关分析法,比较心功能、LVEF、BNP与甲状腺激素之间的关系。结果:(1)不同心功能组T3、FT3、T4、FT4水平随心功能不全的加重而下降;(2)不同心功能组血BNP水平随心功能不全的加重而上升;(3)血BNP与T3、FT3呈显著负相关,LVEF与T3、FT3呈显著正相关,与lgBNP呈显著负相关。结论:CHF患者神经内分泌系统发生改变,心功能、BNP的变化与甲状腺激素相关。 相似文献
4.
血清尿酸与颈动脉硬化程度关系的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
颈动脉硬化是多种危险因素所致的慢性疾病,受年龄、高血压、高血脂、吸烟等多种危险因素影响[1].何小俊等[2]报道了血尿酸与冠状动脉粥样硬化的关系,颈动脉是反映全身动脉硬化的一个窗口[3].因此,本研究进一步观察血尿酸与颈动脉硬化的关系,以期更好地防治动脉硬化. 相似文献
5.
目的?观察益气活血化痰方对经皮冠状动脉介入术(PCI)后慢血流患者冠状动脉血流和主要临床症状的改善作用。方法?将44例患者随机分为治疗组和对照组各22例。所有患者在术后24?h起每日给予常规冠心病二级预防药物(双重抗血小板药物、他汀类药物、ACEI/ARB类药物和β受体阻滞剂)治疗,治疗组在此治疗基础上加服益气活血化痰中药,每日1剂。治疗3月后,观察2组治疗前后的冠状动脉血流(TIMI血流分级和校正的TIMI帧数)变化,中医证候积分和主要临床症状(心绞痛发生次数、持续时间、硝酸甘油用量)的改善情况。结果?治疗组治疗后TIMI血流分级和校正的TIMI帧数有显著改变(P<0.05~0.01);治疗组治疗前后中医证候积分显著降低(P<0.01),主要临床症状显著改善(P<0.01),改善程度明显优于对照组(P<0.05~0.01)。结论?益气活血化痰方可改善冠状动脉介入术后慢血流患者冠状动脉血流和主要临床症状。 相似文献
6.
目的 分析肾功能不全对失代偿期心力衰竭(心衰)住院患者预后的影响.方法 采用回顾性研究方法,选择2011年6月至2013年6月上海中医药大学附属曙光医院宝山分院收治的慢性心衰失代偿期患者191例,按肾小球滤过率(eGFR)分为肾功能正常组(eGFR≥90 mL·min-1·1.73 m-2,63例)、肾功能轻度下降组(eGFR 60~89 mL·min-1·1.73 m-2,80例)、肾功能中重度下降组(eGFR<60 mL·min-1·1.73 m-2,48例).记录患者的一般临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13)水平.出院后随访1年,记录患者预后.结果 191例失代偿性心衰患者中肾功能损伤占67.0%.肾功能中重度下降组患者年龄较肾功能正常和轻度下降组大(岁:83.4±5.1比66.2±5.4、76.8±6.3),且心功能较差;合并症的发生率也较肾功能正常组高〔高血压:66.7%(32/48)比42.9%(27/63),糖尿病:65.6%(31/48)比41.3%(26/63),贫血:37.5%(18/48)比15.9%(10/63),急性心肌梗死(心梗):25.0%(12/48)比9.5%(6/63),陈旧性心梗:31.3%(15/48)比11.1%(7/63),肺部感染:29.2%(14/48)比11.1%(7/63),均P<0.05〕,而肾功能中重度下降和轻度下降两组高血压、糖尿病、贫血、肺部感染发生率比较差异无统计学意义〔高血压:66.7%(32/48)比51.3%(41/80),糖尿病:65.6%(31/48)比48.8%(39/80),贫血:37.5%(18/48)比25.0%(20/80),肺部感染:29.2%(14/48)比16.3%(13/80),均P>0.05〕;肾功能中重度下降组急性心梗、陈旧性心梗发生率明显高于肾功能轻度下降组〔分别为25.0%(12/48)比10.0%(8/80)、31.3%(15/48)比11.3%(9/80),均P<0.05〕,肾功能正常、轻度下降、中重度下降3组慢性阻塞性肺疾病〔COPD:12.7%(8/63)、17.5%(14/80)、20.8%(10/48)〕、心房颤动〔30.2%(19/63)、27.5%(22/80)、29.2%(14/48)〕、室性期前收缩〔室早:9.5%(6/63)、11.3%(9/80)、10.4%(5/48)〕、脑血管疾病〔20.6%(13/63)、22.5%(18/80)、22.9%(11/48)〕发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05).与肾功能正常组比较,肾功能轻度下降和中重度下降组患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13水平及病死率、再次心衰住院率、恶性心律失常发生率均明显升高,且以肾功能中重度下降组升高更显著〔TNF-α(ng/L):235.8±20.9比121.6±10.7,IL-1(ng/L):345.9±40.8比203.5±34.7,IL-6(ng/L):502.8±64.2比321.9±53.8,IL-8(ng/L):723.9±210.3比431.5±110.5,IL-10(ng/L):155.4±23.5比103.1±13.2,IL-13(ng/L):184.5±27.3比136.8±20.2,首次住院期间病死率:14.6%(7/48)比5.0%(4/80),出院后1年内病死率:25.0%(12/48)比18.0%(9/80),再次心衰住院率:47.9%(23/48)比30.0%(24/80),再发冠脉事件发生率:72.9%(35/48)比37.5%(30/80),恶性心律失常发生率:39.6%(19/48)比20.0%(16/80),均P<0.05〕,肾功能中重度、轻度和肾功能正常组3组脑卒中发生率比较差异均无统计学意义〔4.2%(2/48)、3.8%(3/80)、3.2%(2/63),P>0.05〕.结论 慢性心衰合并肾功能不全的发生率较高,且病死率、再入院率高,炎性因子明显升高;干预肾功能不全可能对改善患者的预后有重要意义. 相似文献
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高度房室传导阻滞在急性下壁心肌梗死预后中的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高度房室传导阻滞(AVB)在急性下壁心肌梗死患者预后中的意义。方法比较急性下壁心肌梗死伴有高度AVB组(39例)和不伴有高度AVB组(137例)患者的一般情况及其住院期间和1年随访中的病死率、不良事件(低血压休克、心力衰竭和恶性心律失常)的发生情况。结果2组患者相比,伴有高度AVB组患者年龄大,女性比例多,糖尿病患病率更高,CK峰值大,左心室射血分数低,更多累及右心室,2组差异均有显著意义(P<0.05)。2组患者住院期间病死率(12.8%比3.6%,P=0.029)、心力衰竭(33.3%比18.2%,P=0.043)和低血压休克(20.5%比8.8%,P=0.041)发生率差异有显著意义,但存活患者长期随访中的病死率(5.9%比3.8%,P=0.588)和心力衰竭发生率(35.3%比19.7%,P=0.054)差异无显著意义。结论高度AVB是急性下壁心肌梗死患者的常见并发症,其住院期间病死率和不良事件发生率显著增高,但对远期预后无显著影响。 相似文献
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以往人们多认为QT间期延长是药源性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的重要机制。但是QT间期延长并不都能引发TdP,而TdP的发生也并不都伴随着QT间期延长,甚至在一些QT间期缩短的情况下,也有恶性室性心律失常的发生。因此近年来有学者提出TRIaD的概念,其为心肌细胞动作电位三角形化(triangulation)、逆向频率依赖性(reverse use dependency)、不稳定性(instability)以及离散(dispersion)等指标的合称。越来越多的研究证明,TRIaD指标的变化是药源性TdP发生的共同基质;药物应用后表现出动作电位三角形化、逆向频率依赖性、不稳定性、离散增加等反应,无论有无QT间期的延长,均易发生室性心律失常,包括TdP。反之,即使QT间期延长,致心律失常作用也很小。 相似文献
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活心方对冠心病心绞痛患者临床疗效及血清VEGF水平的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:观察中药活心方加载治疗对冠心病心绞痛患者的临床疗效及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:将60例冠心病心绞痛患者随机分为两组,中药加载组(n=31)和对照组(n=29);对照组采用西药常规治疗,中药加载组在西药常规治疗的基础上给予活心方加载治疗。对两组患者的中医证候疗效、心绞痛疗效、左室射血分数(LVEF)及血清VEGF水平进行观测。结果:经治疗后,与对照组相比,中药加载组患者的中医证候积分进一步降低(P<0.05),中医证候疗效和心绞痛疗效总有效率更高(P<0.05);与治疗前相比,中药加载组患者治疗后LVEF及血清VEGF水平得以提高(P<0.05,P<0.01),而对照组无显著性变化,治疗后组间有显著差异(P<0.05)。结论:活心方加载治疗可进一步改善冠心病心绞痛患者的临床症状,提高临床疗效,并增加患者LVEF和提高其血清VEGF水平。 相似文献
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aVL导联ST段压低在诊断右室梗死中的价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价aVL导联ST段压低(STaVL↓)在下壁心肌梗死患者右室梗死诊断中的价值。方法130例急性下壁心肌梗死住院患者,分别以aVL导联ST段压低≥0.1mV或V4R导联ST段抬高≥0.1mV为判断标准分析其诊断右室梗死的敏感性、特异性和准确性,并进行比较。结果明确诊断右室梗死54例(42%),STaVL↓诊断右室梗死的敏感性高于STV4R↑(93%与85%,p=0.221),特异性低于STV4R↑(87%与93%,p=0.174),但差异无统计学显著性。结论以aVL导联ST段压低≥0.1mV为判断标准,可有效识别急性下壁心梗患者的右室梗死。 相似文献