血清尿酸水平与冠心病相关性的临床观察

目的:探讨血清尿酸水平与冠心病发病是否相关及血清尿酸水平与冠状动脉狭窄程度是否相关。方法:79例冠心病患者为观察组,据冠脉积分分为狭窄程度不同的三组:轻度狭窄组24例,中度狭窄组33例,重度狭窄组22例,对照组38例。测定血清UA、TG、CHO、HDL、LDL等指标。比较各组间上述指标的差异,并分析尿酸在年龄、性别等各亚组中与冠心病及冠脉狭窄程度关系。结果:冠心病组与对照组相比,冠心病组的血清尿酸水平明显高于对照组(P<0.05);男性两组的血清尿酸水平比较无显著性差异(P>0.05);女性两组血清尿酸水平比较差异显著(P<0.05);年龄小于55岁患者中,冠心病组的血清尿酸水平同对照组间无差异(354.77±92.60umm o l/L V S 345.06±122.71umm o l/L,P>0.05);年龄大于55岁患者中,冠心病组血清尿酸水平高于对照组(P<0.05)。冠脉积分为标准划分的狭窄程度不同的三组中,各组间血清尿酸水平无差异。结论:①男性血清尿酸水平升高与冠心病之间没有相关性,女性血清尿酸水平升高与冠心病有相关性。②血清尿酸水平与冠状动脉狭窄程度间没有相关性。     

稳心颗粒对急性心肌缺血的左心室电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对家兔缺血心肌左心室内、外膜电生理特性的影响,探讨该药抗心律ar-rhythmia失常的机制。方法在急性缺血条件下,应用浮置玻璃微电极microelectrode记录技术,记录用药前后家兔左室游离壁free wall内、外膜心肌细胞跨膜动作电位transmembrane action potential(TAP),观察动作电位时程ac-tion potential duration(APD)、心室跨壁tanswall复极离散度repolarization dispersion(TDR)的变化。结果①左心室楔形cuneiform组织块停止灌注perfusion后,用药组内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)缩短,停止灌注时间5 min,10 min,15 min时,内、外膜心肌细胞的动作电位时程逐渐缩短,外膜缩短程度大于内膜(P<0.01)。②急性缺血情况下,用药组的心室跨壁复极离散度(TDR)小于对照组,当停止灌注5 min时,对照组的TDR为(37±12)ms,步长用药组为(30±10)ms(P<0.05)。结论步长稳心颗粒具有抗心肌缺血作用,使缺血情况下左室TDR缩短。     

12例房室结三径路的分析

对食管调搏房室传导曲线两次中断诊断房室结三径路１２例进行分析，占所有受检１６００例的０．７５％。其中２例自慢径路诱出室上性心动过速（ＳＶＴ），３例自慢径路和中径路诱出反复搏动。结果提示房室结纵向分离不仅仅只限于双径路；三径路诱发的ＳＶＴ可有不同的周长。并讨论了三径路的发生机理和临床意义。     

房室结三径路的电生理特性

食道调搏房室传导曲线两次中断诊断房室结三径路１２例，占所有受检１６００例患者的０．７５％，其中２例自慢径路诱出室上心动过速（ＳＶＴ）３例自慢径路和中径路诱出反复搏劝，结果提示房室结纵向分离不仅仅只限于双径路，三径路诱发的ＳＶＴ可有不同的周长。并讨论了三径路的发生机制和临床意义。     

LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制

目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T早搏和Tdp的作用。结果d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏。结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础。     

稳心颗粒对家兔左心室内、外膜电生理特性的影响

目的通过研究步长稳心颗粒对家兔左心室内、外膜电生理特性的影响,探讨步长稳心颗粒抗心律失常的机制。方法应用浮置玻璃微电极记录技术,在不同频率刺激下,记录应用步长稳心颗粒前后家兔左室游离壁内、外膜心肌细胞跨膜动作电位（TAP）各种参数的变化。结果①步长稳心颗粒延长内、外膜心肌细胞的动作电位时程（APD）,当基础周长（BCL）为1000 m s时,使用步长稳心颗粒后心内膜层肌细胞的APD90由216±15 m s延长为（243±8）m s（P<0.01）,外膜层肌细胞的APD90由（182±11）m s延长为（228±10）m s（P<0.01）。②步长稳心颗粒能显著缩短心室跨壁复极离散度（TDR）,当BCL为1000 m s时,用药后TDR由（33±9）m s减小为（21±10）m s（P<0.01）。结论步长稳心颗粒可延长内外膜心肌细胞的APD,使左室TDR缩短。     

射频消融术治疗室上性心动过速40例次分析

用射频消融术治疗室上性心动过速４０例次，共３４例，２７例消融成功，其中房室结折返性心动过速４例消融均成功，１例自律性房性心动过速消融房室结成功，房室折返性心动过速２９例，２２例旁路阻断，比较早期２０例次和后期２０例次和２０例次消融术，结果显示早期消融术成功率低于后期，且早期手术时间和放电次数均明显大于后期消融术。作者讨论了失败的原因和成功的经验。表明操作者的经验与成功率密切相关。     

维拉帕米与ATP终止室上性心动过速的临床电生理对比观察

用维拉帕米和ＡＴＰ终止２４例室上性心动过速，比较两药的有效性、电生理效应和副作用。结果显示：虽然两药主要作用于房室结，但两药复律方式、电生理效应有差异；终止室上性心动过速两药效疗相似（Ｐ〉０．０５），ＡＴ复律快（Ｐ〈０．０５）而维拉帕米复律过过程平稳且复律后心律失常发生率低（Ｐ〈０．０５）。     

心房颤动的发病机制及治疗

房颤是常见的心律失常,一般群体发病率在2％左右,其发病机制有多种观点和假说,目前尚无定论。本文对其可能机制和治疗综述如下。1 房颤的发病机制1.1 心脏协调中心失常学说 最初认为心脏各部协调一致的活动依赖于间隔协调中心(coordinator center)的控制。协调中心功能失常导致心肌活动不协调和心脏颤     

生理性与非生理性起搏13年随访对比观察

目的比较生理性与非生理性心脏起搏（ＶＶＩ）的远期效果。方法通过对１９８５年至１９９８年１３年内临床应用的生理性起搏１６２例和非生理性起搏５３８例进行回顾性分析。结果生理性起搏组明显优于非生理性起搏组,其百分率分别为,心影缩小为１５．４％（２５／１６２）ｖｓ０．１８％（１／５３８）;心影扩大３．０％（５／１６２）ｖｓ２７．７％（１４９／５３８）;心功能改善７．４％（１２／１６２）ｖｓ０．４％（２／５３８）;心功能恶化１．２％（２／１６２）ｖｓ１６．３５％（８８／５３８）;房性心律失常减少１３．５％（２２／１６２）ｖｓ０．２％（１／５３８）;房性心律失常增加０．６％（１／１６２）ｖｓ７．６％（４１／５３８）;脑栓塞１．２％（２／１６２）ｖｓ３．３％（１８／５３８）;死亡率１．２％（２／１６２）ｖｓ７．６％（４１／５３８）;唯电极脱位则为７．４％（１２／１６２）ｖｓ２．２％（１２／５３８）（Ｐ＜０．０５）结论生理性起搏在消除症状、提高生活质量,改善心功能,防止室上性心律失常方面优于非生理性起搏。