实验性ARDS大鼠小肠Gq/11蛋白的动态变化

目的：观察Gq／11蛋白在急性呼吸窘迫综合征（acute respirdtory distress syndrome，ARDS）大鼠肠损伤中的变化。方法：采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型，根据观测时限再将油酸组分为30min，60min，90min，120min 4个组，免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq／11蛋白含量，测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。     

实验性ARDS大鼠心脏Gq/11蛋白的动态变化

目的:观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时大鼠心脏Gq/11蛋白的动态变化,从分子水平进一步阐明ARDS并发多器官功能障碍的发病机制。方法:选择雄性Wistar大鼠40只,采用尾静脉注射油酸(oleicacid,OA0.2ml/kg)法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),又根据不同时限将其分为30、60、90、120min4个亚组,检测血气、平均动脉血压(MAP)、心功(LVSP、左室±dp/dtmax)、血浆及心肌MDA含量和LDH、CK活性;采用免疫印迹法检测心脏Gq/11蛋白含量。结果:OA组PaO2、MAP随着时间延长呈进行性降低(P<0.05～0.01),LVSP、左室±dp/dtmax逐渐降低,OA90、120min组显著低于C组(P<0.01)。OA组除30min外,血浆MDA含量、LDH活性均较C组明显升高(P<0.01),血浆CK活性从注射OA30min后开始增高(P<0.01)。OA各组心肌MDA含量、LDH活性较C组高,随时间延长呈升高趋势(P<0.05～0.01),心肌CK活性除OA30min组外均较C组高(P<0.01)。OA组除30min外,Gq/11蛋白含量随时间延长较C组分别高(24.72±24.05)%、(40.61±22.41)%、(50.84±24.49)%。形态学观察:OA30min组心肌间质轻度水肿,OA60min组有少量炎性细胞浸润,部分心肌细胞溶解、坏死,OA90、120min组出现较多炎性细胞浸润。结论:Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ARDS过程并发心肌损     

异丙酚预处理对ARDS大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用的研究

目的探讨异丙酚预处理对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为油酸组、预处理组和对照组。油酸组由大鼠尾静脉注射油酸0.2 ml/kg(2 min内)复制ARDS模型。预处理组经左颈静脉输注异丙酚80 mg.kg-1.h-1,30 min后再以相同方式注射油酸。对照组从尾静脉注射同剂量的生理盐水。测定各组大鼠平均动脉压(MABP)、血气、血浆和各器官乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)含量。免疫印迹法检测各器官Gq/11蛋白含量。结果油酸组和预处理组的pH、PaO2较对照组下降(P<0.05)。与对照组相比,油酸组血浆与肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组心、肾、小肠LDH活性明显升高(P<0.05)。预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝LDH活性较油酸组降低(P<0.05)。与对照组相比,油酸组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组血浆、心、肾MDA含量明显升高(P<0.05)。预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠MDA含量较油酸组降低(P<0.05)。与对照组相比,油酸组和预处理组血浆、肺脏ACE活性明显降低(P<0.05),而肾脏、小肠ACE活性升高(P<0.05)。与油酸组比较,预处理组血浆ACE活性升高(P<0.05),肺脏、小肠ACE活性降低(P<0.05)。油酸组肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组肺、脑、心、肾、小肠中Gαq/11蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05)。与油酸组比较,预处理组肺、脑、肾、肝中的Gαq/11蛋白表达有所降低(P<0.05),心、小肠的变化无明显差异(P>0.05)。结论异丙酚预处理能减轻ARDS时多器官损伤程度,其抑制Gq/11蛋白高表达变化可能是其保护途径之一。     

急性肺损伤时大鼠肝脏Gαq/11蛋白的动态变化

Gaq/11亚单位作为Gq/11蛋白的活性亚基,可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联,通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控[1].本研究采用油酸致急性肺损伤(ALI)模型观测肝脏Gαq/11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变,探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系.     

实验性急性肺损伤大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态变化

目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脑组织中Gq/11蛋白的动态改变,从分子水平研究油酸(OA)性ALI导致脑损伤以及ALI导致多器官功能障碍综合征的可能机制,为ALI和多器官功能障碍综合征的发病机制提供实验和理论依据.方法 用尾静脉注射OA法复制ALI大鼠模型,将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和实验组(OA组),OA组又根据不同时限将其分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组.观察检测各组大鼠血气(pH、PaO2、PaCO2)、平均动脉压(MABP)、血浆及脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA).免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白含量.结果 Gq/11蛋白含量:除OA30 min组外,其余OA各组随着时间延长较C组分别增加至(141.85±33.82)%、(165.84±30.27)%、(174.31±32.52)%(P<0.01).除OA 30 min组外,其余OA各组血浆MDA含量均较c组升高(P<0.01);OA 30 min组和OA 60 min组脑组织MDA含量与C组比较差异无统计学意义,OA 90 min组和OA 120 min组脑组织MDA含量较C组升高(P<0.01).OA各组血浆LDH活性均较C组升高(P<0.01);除OA 30 min组外,其余OA各组脑组织LDH活性均较C组升高(P<0.01).脑组织CK活性在60 min时达到峰值(P<0.01),以后呈下降趋势.结论 ALI可导致远隔器官脑的损伤,引起细胞信号转导功能异常和脑代谢及形态的变化,Gq/11蛋白的高表达变化可能参与了ALl过程及脑损害的病理性信号转导.     

病理生理学实验教学改革的思考

病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科，是医学主干课程之一。该学科研究疾病的发生、发展规律，探讨疾病的发生机制，理论性强，与临床关系密切；病理生理学也是一门实践性很强的学科，实验教学作为病理生理教学中的一重要组成部分，在加强和巩固本学科理论课程知识的理解和掌握，提高学生的分析问题、综合问题和解决问题的能力，实践能力及科研能力，提高学生的综合素质，培养出合格的医学人才等方面发挥着重要作用。因此，如何形成更合理、更实用的实验教学体系，完善病理生理实验教学改革，提高实验教学质量是我们一直在积极实践与探索的问题。     

异丙酚预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用科

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.     

脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化

目的 :观察脓毒血症时大鼠肾脏Ｇｑ/1 1蛋白的变化。方法 :采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型 ,免疫印迹法测定大鼠肾Ｇｑ/1 1蛋白的含量。结果 :早期脓毒血症时肾脏Ｇｑ/1 1蛋白的含量无明显变化 ,晚期脓毒血症肾脏Ｇｑ/1 1的含量与对照组比较 1 45 6%± 1 6 48% (Ｐ <0 0 5)。结论 :大鼠肾脏Ｇｑ/1 1的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制。讨论 :由受体、Ｇｑ/1 1蛋白和磷脂酶Ｃ组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用。本实验选用大鼠腹膜炎模型 ,此时动物血压虽在正常范围 ,但脓毒血症…     

异丙酚预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制复杂，目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种，其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道，将信号转导至效应器而发挥作用。Gq／11蛋白属于G蛋白，广泛分布于各组织和细胞系，可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联。如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导，就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变。异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度。我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gotq／11亚单位的表达，揭示其对减轻肺损伤的可能机制。     

Gq/11蛋白在实验性急性肺损伤大鼠小肠的表达变化

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、120 m in 4个组。紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠小肠黏膜的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别增加至(138.91±23.03)%、(143.99±23.01)%、(150.68±26.25)%、(173.05±21.51)%(P<0.05或0.01)。OA组血浆和小肠LDH活性及MDA含量增高(P<0.05或0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而小肠ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。结论Gq/11蛋白表达上调在ALI并发小肠损伤中有一定作用。