MicroRNA-590在急性心肌梗死诊断及预后评估中的价值

目的 研究microRNA-590(miR-590)在急性心肌梗死(AMI)诊断及预后评估中的价值.方法 选择2018年5月至2019年10月安徽省第二人民医院心内科收治的患者162例,根据临床诊断及冠状动脉造影结果,分为对照组(HC组,n=40)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=50)和AMI组(n=72),收集临床资...     

血浆microRNA-590水平与急性心肌梗死后室性心律失常的关系

目的 探讨血浆microRNA-590(miR-590)水平与急性心肌梗死(AMI)患者发生室性心律失常的关系.方法 连续选取2018年8月至2019年12月在安徽省第二人民医院心内科住院治疗的AMI患者240例,根据是否发生室性心律失常分为室性心律失常组(146例)和无室性心律失常组(94例),收集患者临床资料,运用...     

阿托伐他汀减轻巨噬细胞内质网应激及其介导的细胞凋亡

目的 探讨阿托伐他汀对7-酮胆固醇（7-KC）诱导的巨噬细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法 AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型。采用HE染色方法观察斑块病理学改变,用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块中内质网应激(ER stress)相关蛋白CHOP及磷酸化PERK（p-PERK）的表达。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予7-KC、H2O2或联合阿托伐他汀处理后,蛋白质免疫印迹方法（Western blot）测定ER stress相关蛋白CHOP、p-PERK 、XBP-1s及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达。结果 AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块局部ER stress相关蛋白CHOP的表达及PERK磷酸化水平明显上调;7-KC可诱导小鼠巨噬细胞ER stress,进而诱导细胞凋亡;同时,氧化应激诱导剂H2O2也可通过诱导小鼠巨噬细胞ER stress介导细胞凋亡;而阿托伐他汀可抑制7-KC和H2O2诱导的巨噬细胞ER stress及其介导的细胞凋亡。结论 ER stress可能参与AS易损斑块的形成;阿托伐他汀可通过减少细胞内氧化应激的水平,减轻巨噬细胞ER stress,从而抑制细胞凋亡。