MicroRNA-590在急性心肌梗死诊断及预后评估中的价值

目的 研究microRNA-590(miR-590)在急性心肌梗死(AMI)诊断及预后评估中的价值.方法 选择2018年5月至2019年10月安徽省第二人民医院心内科收治的患者162例,根据临床诊断及冠状动脉造影结果,分为对照组(HC组,n=40)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=50)和AMI组(n=72),收集临床资...     

血浆microRNA-590水平与急性心肌梗死后室性心律失常的关系

目的 探讨血浆microRNA-590（miR-590）水平与急性心肌梗死（AMI）患者发生室性心律失常的关系。方法 连续选取2018年8月至2019年12月在安徽省第二人民医院心内科住院治疗的AMI患者240例,根据是否发生室性心律失常分为室性心律失常组（n=146）和无室性心律失常组（n=94）,收集患者临床资料,运用实时荧光定量PCR检测患者血浆miR-590水平,分析血浆miR-590水平与Lown分级关系,分析AMI患者发生室性心律失常的影响因素,评估血浆miR-590水平对AMI患者发生室性心律失常的辨别能力。结果 室性心律失常组与无室性心律失常组的性别、年龄、吸烟史、高血压病、糖尿病、血脂异常、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐和空腹血糖比较,差异无统计学意义（P>0.05）;与无室性心律失常组比较,室性心律失常组的Killip心功能分级较差（Killip分级>2级：27.40%比12.77%,P<0.05）,左室射血分数较低[（46.49±11.68）%比（52.44±9.77）%,P<0.05];室性心律失常组血浆miR-590水平高于无室性心律失常组[（1.38±0.54）比（1.01±0.30）,P<0.05];Lown分级1、2、3、4、5 级室性心律失常患者血浆miR-590水平逐渐升高[（1.02±0.47）、（1.22±0.49）、（1.45±0.44）、（1.69±0.43）、（2.00±0.35）],差异有统计学意义（P均<0.05）;Pearson相关分析显示室性心律失常患者血浆miR-590水平与Lown分级呈显著正相关（r=0.569,P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示血浆miR-590水平升高是AMI患者发生室性心律失常的独立危险因素（OR=7.137,95%CI：2.876-17.709,P<0.05）;ROC曲线分析显示血浆miR-590水平判断AMI患者发生室性心律失常的曲线下面积为0.714（95%CI：0.650-0.778,P＜0.05）,取miR-590的最佳截断值为1.445时,其判断AMI患者发生室性心律失常的敏感度为46.60%,特异度为92.60%。结论 AMI患者血浆miR-590水平的升高可能预示发生室性心律失常风险的增加。     

阿托伐他汀减轻巨噬细胞内质网应激及其介导的细胞凋亡

目的 探讨阿托伐他汀对7-酮胆固醇（7-KC）诱导的巨噬细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法 AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型。采用HE染色方法观察斑块病理学改变,用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块中内质网应激(ER stress)相关蛋白CHOP及磷酸化PERK（p-PERK）的表达。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予7-KC、H2O2或联合阿托伐他汀处理后,蛋白质免疫印迹方法（Western blot）测定ER stress相关蛋白CHOP、p-PERK 、XBP-1s及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达。结果 AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块局部ER stress相关蛋白CHOP的表达及PERK磷酸化水平明显上调;7-KC可诱导小鼠巨噬细胞ER stress,进而诱导细胞凋亡;同时,氧化应激诱导剂H2O2也可通过诱导小鼠巨噬细胞ER stress介导细胞凋亡;而阿托伐他汀可抑制7-KC和H2O2诱导的巨噬细胞ER stress及其介导的细胞凋亡。结论 ER stress可能参与AS易损斑块的形成;阿托伐他汀可通过减少细胞内氧化应激的水平,减轻巨噬细胞ER stress,从而抑制细胞凋亡。