神经肽Y在物质代谢和神经内分泌调节中作用

神经肽Ｙ（ＮｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）是由Ｔａｔｅｍｏｔｏ等于１９８２年首次从猪脑中发现并分离提纯的含３６个氨基酸残基的多肽，属胰多肽家族的一个成员，广泛分布于中枢神经系统及外周很多器官。它与饮食行为、血压、心率、呼吸调节、平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌功能等重要的生理过程的调节密切相关。ＮＰＹ的重要生物学效应已越来越受到人们的重视，成为当今研究的热点。本文就神经肽Ｙ在物质代谢和神经内分泌调节中的作用进行综述。一、ＮＰＹ对摄食与肥胖的影响众所周知，中枢神经系统是摄食行为的重要调节者。但对…     

过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病的关系

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体－γ2(peroxisome proliferator-activated receptor-γ2,PPAR-γ2）基因外显子B的Pro12Ala变异与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,DM)及临床特征的关系。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性测定了无亲缘关系的401名华南地区汉族人PPAR－γ2基因外显子B的Pro12Ala变异（包括180名糖耐量正常者及221例2型糖尿病患者）。结果 PPAR－γ2基因P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为96．15％、96．11％和3．85％、3．89％；PP基因型频率为92．77％、92．22％,PA基因频率为6．78％、7．78％，AA基因频率为0．45％、0。两组人群的基因型和等位基因频率差异无显著性。在2型糖尿病组PPAR－γ基因外显子B的Pro12Ala变异与腰围及腰臂比相关（P＝0．037，P＝0．012）。提示我国人群PPAR－γ2基因外显子B的Pro12Ala变异与2型糖尿病发病无明显关联，但与2型糖尿病患者的腹型肥胖有关；PPAR－γ2基因的Pro12Ala多态性具有明显的种族差异。     

不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

肥胖和2型糖尿病

肥胖和2型糖尿病的患病率逐年上升,肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素.肥胖可引起胰岛素抵抗,也可造成胰岛素的分泌障碍.2型糖尿病的肥胖患者减轻体重不仅有利于血糖的控制,还可减少并发症的发生.因此提高人们对肥胖和2型糖尿病的认识,以及对其发病机理和防治的研究,已成为当今社会重要的健康问题.     

不同时期糖尿病大鼠胰腺神经肽Y的变化

神经肽Ｙ与摄食、血压、心率、呼吸调节、平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌调节等重要的生理功能有关。广泛分布于中枢神经系统和外周的许多器官。研究发现胰腺中动脉、导管、腺泡及胰岛周围均有神经肽Ｙ阳性的神经分布[1] ,胰岛内分泌细胞中也有神经肽Ｙ阳性的细胞[2 ] ,提示神     

可卡因-安非他明调节转录肽基因与超重、肥胖的关联研究

目的　对可卡因 安非他明调节转录肽 (CART)基因在中国华南地区汉族人多态性情况及其与肥胖的关系进行探讨。方法　本研究用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)的方法 ,对无亲缘关系的正常体重组〔体重指数 (BMI) <2 3kg/m2 者 ,76例〕及BMI≥ 2 3者的超重或肥胖组(10 4例 )CART基因的 3个外显子进行筛查 ,并测序。结果　在正常体重组中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,为DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,位于外显子 3的 3′端非翻译区。等位基因频率为 :A +0 .849、A - 0 .15 1,基因型频率为 :A +A +0 .711、A +A - 0 .2 76、A -A - 0 .0 13 ,已达到Hardy Weinberg遗传平衡。在超重及肥胖组中CART A的等位基因频率为 :A +0 .82 7、A - 0 .173 ,基因型频率为 :A +A +0 .673、A +A - 0 .3 0 8、A -A - 0 .0 19,CART基因A的缺失和超重及肥胖无明显关联。结论　中国汉族人中存在着CART基因DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,此多态性与肥胖无明显关联。     

糖耐量低减的危害及其机制

糖耐量低减 (ＩＧＴ)是一组已有代谢异常并有可能向糖尿病 (ＤＭ )发展的病理生理过程的中间阶段 ,其诊断标准为口服 75 ｇ葡萄糖 (ＯＧＴＴ)后 2小时所测静脉血浆葡萄糖处于 7.8～ 11.1ｍｍｏｌ/Ｌ之间者。近年来的研究表明ＩＧＴ者不仅存在胰岛素分泌和作用的缺陷 ,具有发生 2型糖尿病的倾向 ,而且常与高胰岛素血症、脂代谢紊乱、肥胖等代谢异常综合征并存 ,具有高度发生心血管疾病的危险性。使ＩＧＴ者较糖耐量正常者有更高的病死率。因此充分认识ＩＧＴ的危害 ,并对其进行干预治疗 (包括健康的生活方式或必要时使用药物 ) ,对延缓和减少…     

糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y mRNA及蛋白表达研究

目的 研究糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA及蛋白表达情况,以探讨NPY在糖尿病中的病理生理作用。方法 建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型,设立3周、24周糖尿病组〔其中分为非胰岛素（Ins)治疗组和Ins治疗组以及正常对照组〕。用原位杂交和免疫组化检测下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达情况。结果 糖尿病大鼠下丘脑弓状核NPY的mRNA和蛋白表达均增加,室旁核及室周NPY的蛋白含量增加,且3周组较24周组增加更明显。给予Ins治疗后上述区域NPY的mRNA和蛋白表达均下降。结论 在糖尿病大鼠下丘脑的NPY mRNA和蛋白表达均增高,NPY的增加在糖尿病的多饮多食中起着重要作用。Ins缺乏可有是造成下丘脑NPY增多的重要因素。