肝硬化腹水时肌酐清除率变化(附43例临床分析)

肝硬化病人肾小球滤过率的降低在腹水产生机制中的地位目前尚有争议。本文通过43例肝硬化腹水治疗,发现内生肌(?)清除率(做为肾小球滤过率变化指标)与腹水消长过程有关,用其指导治疗与判定预后有一定临床意义。对象和方法随机选择住院治疗的肝硬化腹水病人43例,男33例,女10例。年龄20～77岁。肝硬化诊断均符合典型临床表现,由实验室、特殊检查或病理证实。观察期     

肝硬化患者内毒素测定的临床意义

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁外层的脂多糖,具有广泛的生物活性。肝脏在内毒素的清除与解毒过程中起着重要作用。肝硬化患者当肝功能严重损害或出现门脉高压时,肠源性内毒素可导致内毒素血症(ETM),从而诱发各种并发症,并严重影响了患者的预后。本文用鲎血细胞溶解物试验(LLT)对104例肝硬化患者的血浆和腹水中的内毒素进行了检测,并分析探讨其与肝硬化的各种并发症及预后的关系。     

两例腹部巨大囊肿误诊的经验教训

腹部巨大囊肿,确诊一般并不困难,但在某些特定的情况下,加上思想上的片面性,亦可造成误诊。本文介绍2例如下。例1:男,16岁,于1973年8月14日入院,主诉为腹部胀大已2年余。患者于4年前因头昏乏力去医院检查,发现肝大肋下二,指肝功能正常,按肝炎治疗。2年后腹部胀大,常有低热,发现“腹水”,以“肝硬化”诊断多处求医,疗效欠佳。近来陆续诊断“缩     

肝硬化患者肠道菌群状态之初步探讨

本文报吿62例肝硬化、14例肝炎患者和30例正常人的肠菌群定性与定量检查结果。观察到:肝硬化患者的粪便中厌氧菌总数、总活菌数、大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和梭菌菌数显著高于正常人和肝炎患者;新近发生过肝昏迷组肠球菌和梭菌数高于无肝昏迷组;肝功能损害较重组双歧杆菌数明显增高;但内毒素阳性组与阴性组的粪便中G^-细菌量无显著差异。提示肝硬化患者存在肠菌群繁殖增多现象,肝功能损害程度与肠菌群量之间存在一定关系。     

腹水回输各种方法的实用价值

近年来对肝硬化顽固性腹水进行腹水回输是治疗上的一大进展。肝硬化腹水所以顽固难治,有效血循环量不足,引起肾脏利水排钠功能障碍是一个主要因素,如片面强调利尿,则不但不能奏效,而且还可以导致低血压,肝肾综合征等严重后果。但一般扩容措施,不但一时难于见效,还往往会增加腹水蓄积而使腹胀加重。腹水回输,统一了积极扩容与消除腹水之间的矛盾,而且经济方便,疗效满意。     

急性上消化道出血的诊治

一、诊断方面上消化道出血是一常见急症,其临床特点是呕血、黑便,以及由于失血而引起的一系列征象。呕血是上消化道出血的确切标志,而黑便的发生则决定于血液在胃肠道停留的时间,如停留时间较长,则即使出血部位低至升结肠,亦可出现黑便;但过去曾有作者统计,黑便病例属于空肠及其以下消化道出血者,为数不过2％,实际对诊断影响不大。如果上消化道出血量大,而胃肠蠕动又亢进,则亦可出现暗红色血便,甚至夹杂血块。上消化道出血诊断一经成立,则应进一步解决下述问题:     

抗菌药物对肝脏的损害

抗生素在临床上的应用极为普遍,但也存在着严重的滥用问题。我们感到滥用抗生素的原因主要有以下四方面:一是我国目前缺乏有关抗生素合理使用的政策和管理制度;二是有些临床医生对抗生素合理使用认识不足;三是有些临床医生存在着重诊断、轻治疗的倾向;四是忽视临床效果,单纯从经济效益出发有贵药不用贱药,并尽可能多种药物联合应用。为了提高临床医生对抗生素合理使用的认识,澄清一些是非观念,我们组织了一组“抗生素的合理使用”的文章,这些文章从基础药理到临床药理,到临床实践,理论结合实际,对临床医生很有指导意义。考虑到基层医生的实际需要,组织稿件中我们没有排除非抗生素的抗菌药物,特此说明。     

腹水直接回输抢救重症肝硬化腹水合并少尿、无尿及氮质血症4例

肝硬化腹水患者一旦出现少尿及氮质血症,多表示病情严重,如已达到无尿程度,出现所谓“肝肾综合征”,即难于挽救。我院根据肝硬化腹水血液动力学改变的规律,对4例上述情况的患者,用腹水直接回输扩充血容量,以增加肾脏血液灌注,改善肾功能,从而导致大量利尿,达到抢救患者的预期目的,现报道如下。     

肝硬化腹水发生机制的研究现状与展望

一、传统学说:门静脉回流障碍及门脉压力逐渐升高,静水压随之上升;肝功能障碍引起血浆白蛋白减少,导致血浆胶体渗透压下降。根据Starling氏定律,毛细血管内体液外漏增加而回收减少,再加之窦后梗阻,肝脏淋巴液形成增加,从而发生腹水。由于血液容积的缩减,激发代偿机制,抗利尿激素及醛固酮分泌增加,引起水钠贮留,这又进一步增加腹水,导致恶性循环。二、对传统学说的争议与分歧:肝硬化腹水的发生机制十分复杂,并不能用上述的简单公式予以概括。许多作者对传统学说提出不少     

肝硬化腹水的发生机制

传统学说肝硬化腹水的发生机制有:肝硬化引起门静脉血液回流障碍,使门静脉压力逐渐升高,静水压上升,肝功能损害引起血浆自蛋白减少,导致血浆胶体渗透压下降。肝硬化引起窦后梗阻,形成大盆肝淋巴液,超过胸导管的输送能力,自肝表面溢入腹腔。正常每日形成的肝淋巴液金为1。。。~15ooml,肝硬化者可增加到每日吕~IOL,如出现腹水可高达201才。由于体滚平衡失调,机体有效血容t减少,肾脏血液灌注量下降,