骨桥蛋白参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移

目的检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其涉及的信号传导途径,并探讨OPN在AngⅡ诱导中膜平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用.方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉的VSMCs.以免疫印迹(Western blot)法检测OPN表达.运用Transwell观察反义OPN在AngⅡ诱导的VSMCs迁移中的作用.结果 (1)体外培养的大鼠VSMCs在基础状态下表达一定水平的OPN蛋白,经10-7mol/L AngⅡ诱导24 h后,OPN蛋白水平与对照组相比增加1.3倍(P＜0.05);(2)预先给予AngⅡ1型(AT1)受体拮抗剂氯沙坦(losartan)、胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190后,AngⅡ诱导的OPN的表达分别下降44.2%、23.6%及72.5%(P＜0.05),而其2型(AT2)受体拮抗剂PD123319对OPN的表达没有影响.(3)反义OPN可以明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs迁移(每个视野平均迁移细胞数目26.34±5.47 vs 50.23±6.12,P＜0.05),而OPN正义、错配义组无此变化.结论 (1)AngⅡ上调VSMCs中OPN的表达;(2)AT1受体、ERK和P38MAPK信号系统参与AngⅡ诱导的OPN表达.(3)OPN参与AngⅡ诱导的VSMCs迁移.     

腹式呼吸、有氧训练联合抗阻运动在老年稳定期COPD患者肺功能康复中的应用

目的:探究腹式呼吸、有氧训练联合抗阻运动在老年稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺功能康复中的应用效果。方法:将72例老年稳定期COPD患者,随机分为观察组及对照组,每组36例。两组患者均行有氧训练及腹式呼吸,观察组在此基础上进行抗阻训练。测定干预前后用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼吸容积(FEV_1)、第一秒用力呼吸容积(FEV_1)/用力肺活量(FVC)、最大呼气中段平均流速(MMEF)、呼气中期流速(PEF)等肺功能指标及6 min步行距离(6MWD),对患者呼吸困难程度及生活质量进行评价。结果:两组患者干预后FVC、FEV_1、FEV_1/FVC、MMEF及PEF等指标明显升高(P<0.05),观察组干预后各指标显著高于对照组(P<0.05);干预后两组患者呼吸困难指数降低(P<0.05),6MWD升高(P<0.05),观察组升高或降低幅度大于对照组(P<0.05);两组患者干预后圣乔治呼吸问卷(SGRQ)各维度及总分均明显下降(P<0.05),干预后观察组显著优于对照组(P<0.05)。结论:有氧运动、腹式训练联合抗阻运动可改善COPD患者肺功能及运动耐力,减轻呼吸困难症状,提高患者生活质量。     

养心安神,预防心血管疾病

大家都知道心血管疾病是一种很常见的疾病,患心血管疾病的人数也在不断增加,而且这种疾病会使患者感到很痛苦.因此,了解心血管疾病的知识,及时发现该病,同时纠正不良生活习惯,才能将心血管疾病扼杀在摇篮之中.     

骨桥蛋白与血管损伤的研究进展

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是最早从骨基质分离出的一种磷酸化糖蛋白,富含唾液酸.因其介导骨组织细胞与骨基质的连接,参与骨基质矿化和重吸收过程而得名.OPN作为一种新型的细胞因子,骨桥蛋白参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,近年来的研究表明OPN在大鼠血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本性征以及它在血管损伤中的作用予以综述.     

骨桥蛋白参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移

目的检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其涉及的信号传导途径,并探讨OPN在AngⅡ诱导中膜平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉的VSMCs。以免疫印迹(Western blot)法检测OPN表达。运用Transwell观察反义OPN在AngⅡ诱导的VSMCs迁移中的作用。结果(1)体外培养的大鼠VSMCs在基础状态下表达一定水平的OPN蛋白,经10-7mol/L AngⅡ诱导24 h后,OPN蛋白水平与对照组相比增加1.3倍(P<0.05);(2)预先给予AngⅡ1型(AT1)受体拮抗剂氯沙坦(losartan)、胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190后,AngⅡ诱导的OPN的表达分别下降44.2%、23.6%及72.5%(P<0.05),而其2型(AT2)受体拮抗剂PD123319对OPN的表达没有影响。(3)反义OPN可以明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs迁移(每个视野平均迁移细胞数目26.34±5.47 vs 50.23±6.12,P<0.05),而OPN正义、错配义组无此变化。结论(1)AngⅡ上调VSMCs中OPN的表达;(2)AT1受体、ERK和P38MAPK信号系统参与AngⅡ诱导的OPN表达。(3)OPN参与AngⅡ诱导的VSMCs迁移。     

骨桥蛋白与血管损伤的研究进展

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是最早从骨基质分离出的一种磷酸化糖蛋白,富含唾液酸。因其介导骨组织细胞与骨基质的连接,参与骨基质矿化和重吸收过程而得名。OPN作为一种新型的细胞因子,骨桥蛋白参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,近年来的研究表明OPN在大鼠血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1]。本文对OPN的基本性征以及它在血管损伤中的作用予以综述。1OPN的分子生物学特征OPN分子量约66kD,富含天冬氨酸、丝氨酸和…