小切口巧摘面部较大皮脂腺囊肿1例

1 资料与方法 1.1 临床资料患者李×,男性,20岁,右面颊部肿物1年余.诊断:右面颊部皮脂腺囊肿.查体:右面颊部皮肤隆起,可触及皮下包块,大小约5cm×5.5cm×4cm ,无压痛,活动度好,与周围组织无粘连. 1.2 手术方法取左侧卧位,常规消毒,铺消毒洞巾.局麻后在肿物表面沿皮肤皱折作直切口长约1.5cm,切开皮肤及皮下组织后,用组织钳夹住肿物表面,轻轻提起,沿肿块囊壁进行剥离,剥离出局部囊壁后,用血管钳钳夹囊壁两侧并在中央切开囊壁,用挤压及刮匙搔刮的方法清除净肿块内容物.     

细粒棘球蚴感染小鼠早期阶段Tim-3表达的初步分析

目的:了解Tim-3作为一个新型促炎因子,在细粒棘球蚴感染小鼠的早期阶段的表达水平。方法:原头蚴感染BALB/c小鼠后1、5、9、13天,取其腹腔巨噬细胞和脾细胞。采用流式细胞术(FCM)检测各时间点腹腔巨噬细胞、脾巨噬细胞、脾CD3+细胞Tim-3的表达水平。采用qRT-PCR法检测各时间点TLR4的mRNA水平。结果:细粒棘球蚴组与对照组小鼠CD3+脾细胞Tim-3表达无明显差别;小鼠脾脏巨噬细胞(9、13天)、腹腔巨噬细胞(5、9、13天)表面Tim-3表达水平较对照组有升高,与对照组有显著差异(P<0.05)。巨噬细胞数量无明显变化。小鼠感染细粒棘球蚴第1天时TLR4 mRNA的表达水平升高,并与对照组有显著差异(P<0.05)。结论:小鼠感染细粒棘球蚴早期,巨噬细胞Tim-3的表达升高,并可能通过下调TLR4的表达,抑制了巨噬细胞功能,从而抑制宿主的免疫杀伤,产生了免疫逃避作用。     

LASIK术后干眼症165例临床诊疗分析

目的 探讨165例LASIK术后干眼症患者的临床诊疗情况.方法 将收治的165例(330只眼)近视患者作为研究对象,将未行LASIK手术的80例患者作为对照组,将行LASIK手术的85例患者作为观察组,检查并分析两组患者的泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIT)、角膜荧光素染色(FI)等干眼症的相关症状,比较上述症状指标.结果 与干眼症症状相符患者,对照组有24例(48只眼),所占比30.0％,观察组术后30 d,46例,所占比54.1％;术后60 d,37例,所占比43.5％;术后90d,19例,所占比22.4％;术后180 d,9例,所占比10.6％.结论 做好LASIK手术各个环节的工作,可预防和控制LASIK术后干眼症.     

细粒棘球蚴通过STAT6促进巨噬细胞向M2型极化

目的：探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法：使用细粒棘球蚴囊液（EgCF）处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对巨噬细胞极化的影响;使用EgCF处理巨噬细胞,并在实验组加入信号转导和转录激活因子6(STAT6)抑制剂,以未加抑制剂组及DMSO组作为对照组,qRT-PCR、流式细胞术等实验检测STAT6、M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达,介导巨噬细胞极化的机制。结果：EgCF促进STAT6和M2相关因子的表达（P<0.05）,抑制M1相关因子的表达（P<0.05）。STAT6抑制剂可抑制Raw264.7细胞中STAT6和M2相关因子表达,并上调M1相关因子表达。结论：EgCF通过促进STAT6的表达介导巨噬细胞向M2型极化。     

细粒棘球蚴感染诱导巨噬细胞表达CD73和A2AR抑制炎症反应

目的 探究CD73/腺苷/腺苷A2A受体（A2AR）通路在细粒棘球蚴抑制巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法 取健康C57BL/6小鼠腹腔注射无菌淀粉肉汤（0.5 ml/只）,3 d后抽取腹腔液,分离巨噬细胞,以1×106/ml接种于6孔板中,待细胞贴壁后,加入细粒棘球蚴囊液（终浓度0.8 mg/ml）培养0、6、12、18和24 h后,qRT-PCR检测CD73、A2AR、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和精氨酸酶1 (Arg-1)的相对转录水平,流式细胞术检测CD73的表达量,蛋白质免疫印迹（Western blotting）检测A2AR、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达量。取分离的巨噬细胞接种于6孔板（1×106个细胞/孔）,囊液组、给药组和对照组（每组3孔）分别加入囊液（终浓度0.8 mg/ml）、囊液（终浓度0.8 mg/ml）和药物（腺苷受体抑制剂SCH58261,终浓度50μmol/L）,以及等量培养基,培养24 h后,采用qRT-PCR检测TNF-α、Arg-1的相对转录水平,Western blotting检测...     

眶尖综合征的诊治

外伤性视神经病变是头颅闭合性损伤后极易发生的眼部严重疾患。常因其隐蔽，易被忽略而失去最佳治疗时机，从而成为创伤后视力下降、致盲的一个重要原因。现将我们近年来救治2例眶尖综合征患者的诊治情况报告如下：     

棘球蚴通过mTOR途径抑制糖酵解的研究

目的 观察棘球蚴感染后,mTOR途径对T细胞糖酵解的影响.方法 将Balb/c小鼠随机分为对照组、感染组和抑制剂组.感染组和抑制剂组肝被膜下注射原头蚴,对照组注射等体积的PBS,抑制剂组从第2天起每日腹腔注射雷帕霉素(1.25 mg/kg).分别于感染后15、30和70 d,收集外周血和脾脏,qRT-PCR检测糖酵解相...     

细粒棘球蚴囊液通过Toll样受体2调节细胞因子分泌的研究

目的 探讨细粒棘球蚴囊液(EgCF)是否通过刺激巨噬细胞高表达Toll样受体2(TLR2),进而调节细胞因子的表达.方法 培养获得腹腔巨噬细胞,用EgCF刺激小鼠腹腔巨噬细胞,用实时荧光聚合酶链反应检测不同时间点TLR2 mRNA的表达水平,用Western Blot法检测刺激不同时间TLR2信号通路中磷酸化的P38丝...     

肺腺癌浸润CD8+T细胞表达CD39的机制

目的：探讨肿瘤浸润CD8⁺T细胞表达CD39的可能机制。方法：通过TCGA数据库的肺腺癌(LUAD)组织及正常肺组织转录组数据分析CD39在LUAD组织和正常肺组织中的表达差异及其对患者预后的影响,分析CD39表达与T细胞浸润、激活的关系。用小鼠LUAD Lewis细胞建立小鼠皮下移植瘤模型,FCM检测淋巴结、脾脏以及移植瘤组织中CD8⁺CD39⁺T细胞。收集Lewis细胞培养上清液作为条件培养基(CCM),免疫磁珠法(MACS)分选CD8⁺T细胞、CD11b⁺细胞;在培养基中分别加入CCM、IL-6和采取非接触或接触培养方式进行培养,探索CD8⁺T细胞表达CD39的可能机制。结果：CD39在LUAD组织中呈低表达(P<0.01),其表达水平与LUAD患者OS、T细胞浸润和激活水平均呈正相关(P<0.05或P<0.001)。FCM检测结果显示,在移植瘤组织中CD8+CD39⁺T细胞的比例明显高于淋巴结及脾脏(P<...     

青光眼复合式小梁切除术临床分析

目的：对青光眼复合式小梁切除术进行临床分析,以提高对近期眼压控制的成功率,降低并发症的发生率。方法：对角型青光眼患者采用复合式小梁切除术,并对其结果进行分析。结果：复合式小梁切除术术后近期眼压控制能力及手术成功率明显提高,并有效降低了并发症发生率。结论：复合式小梁切除术操作简便、安全,可作为抗青光眼常规术式实施推广。