蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

幽门螺杆菌感染与不同类型脑梗死患者C-反应蛋白的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与不同类型脑梗死(CI)患者的关系,及Hp-CagA-IgG抗体浓度与血清C-反应蛋白(CRP)水平的关系,探讨Hp感染影响CI患者发病的可能机制。方法通过生物蛋白芯片技术检测Hp-CagA-IgG抗体来评价Hp感染对不同类型CI患者的影响;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,观察Hp感染与血清CRP的关系。结果 (1)急性脑梗死(ACI)患者组Hp-CagA-IgG抗体阳性率及抗体浓度较对照组显著升高(P0.05)。其中,动脉粥样硬化性脑梗死组的Hp-CagA-IgG抗体阳性率、抗体浓度高于对照组(P0.05),而腔隙性脑梗死组与对照组间(P0.05);(2)动脉粥样硬化性脑梗死患者组的CRP水平高于对照组(P0.05),且Hp-CagA-IgG抗体浓度与血清CRP浓度呈正相关(r=0.427,P0.001)。结论 CagA阳性菌株Hp感染与脑梗死发病存在相关性,且与大动脉粥样硬化性脑梗死关系更为密切,其机制可能是通过直接作用血管内皮及介导全身炎症反应,促使动脉粥样硬化,导致动脉粥样硬化性脑梗死的发生,从而为根除Hp感染预防脑梗死的临床应用提供了实验依据。     

不同激光角膜屈光术后角膜光密度的对比分析

目的　探讨高度近视患者行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE) 、飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)以及准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)术后不同时间不同直径范围内角膜光密度的对比及变化情况,及其与术中切削深度、切削厚度的相关性分析。方法　前瞻性队列研究。收集在青岛大学附属医院眼科就诊并进行屈光手术矫正的高度近视患者82例（164眼）,按手术方式分为SMILE组30例（60眼）;FS-LASIK组27例（54眼）;LASEK组25例（50眼）,于术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月以及术后12个月行Pentacam三维眼前节分析系统检查,采用SPSS 22.0统计软件对术后同一时间不同术式角膜0～6 mm、>6～12 mm、整体直径范围内的角膜光密度采用随机区组方差分析,对术中切削深度、切削厚度与角膜光密度的关系采用Pearson相关分析。结果　术后1个月和术后6个月,不同组别患眼在同一直径范围内的角膜光密度相比差异均无统计学意义（均为P>0.05）;术后3个月,LASEK组患眼的角膜光密度在0～6 mm、>6～12 mm、整体直径范围内均显著低于SMILE组,在>6～12 mm、整体直径范围内均显著低于FS-LASIK组（均为P<0.05）;术后12个月,SMILE组患眼在0～6 mm、>6～12 mm、total直径范围内的角膜光密度均显著低于其他两组（均为P<0.05）。术后3个月,0～6 mm、>6～12 mm、total直径范围内的角膜光密度与术中角膜切削深度、切削厚度均呈正相关（均为P<0.05）;术后12个月,各直径范围内的角膜光密度与术中角膜切削深度、切削厚度均呈负相关（均为P<0.05）。结论　高度近视患者在行激光角膜屈光术后的早期修复中,SMILE术式的角膜透明性稍差,而LASEK术式则相对更佳,但SMILE术后患眼长期的角膜透明性更佳。角膜光密度与术中角膜的切削深度以及切削厚度密切相关。     

土地戈登菌引起腹膜透析相关性腹膜炎1例

正土地戈登菌(Gordonia terrae)是一种革兰阳性杆菌,生长缓慢,弱抗酸染色阳性。最初从土壤中分离,在临床上引起感染较少见,但对于免疫力低下者有致病风险[1-3]。本研究报道1例腹膜透析相关性腹膜炎患者,腹透液经培养、鉴定,病原菌最终确定为土地戈登菌。1病历摘要患者,男,52岁。2013年2月诊断为尿毒症,采取血液透析及腹膜透析治疗。患有慢性阻塞性肺病、高血压3级、     

2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验水平与红细胞内钾离子含量的相关性研究

目的 检测2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)水平和红细胞内钾离子含量,研究二者的相关性.方法 对门诊确诊2型糖尿病患者(糖尿病组)20例、本科室体检空腹血精正常者(正常对照组)20例分别测定空腹、服糖后30 min、1h、2h的血浆葡萄糖浓度,以及同期红细胞内的钾离子浓度.观察二者的相关性.结果 空腹时糖尿病组患者红细胞内的钾离子浓度明显低于正常对照组[(278±4) μmol/kgHb比( 285±3)μmol/kgHb,P＜0.05].服糖后正常对照组血浆葡萄糖浓度增高,在1h达到高峰,随后回落；红细胞内的钾离子浓度变化趋势与其相同.而2型糖尿病患者红细胞内的钾离子浓度变化趋势恰恰相反,服糖后出现降低趋势.结论 2型糖尿病患者红细胞内的钾离子含量与OGTT水平呈负相关.     

全自动血细胞分析仪稀释模式用于脑脊液细胞计数及分类检测的可能性

目的：探讨ABX PENTRA 60血细胞分析仪在脑脊液细胞计数及分类中应用的可能性。方法：采用ABX PENTRA 60血细胞分析仪稀释模式对100份脑脊液标本进行白细胞计数、红细胞计数和白细胞分类分析,并与人工显微镜计数分类法结果进行对比。白细胞分类手工法采用瑞氏染色法,仪器法采用荧光染色和流式细胞术原理进行分类。结果：两种方法对脑脊液标本白细胞计数、红细胞计数、单个核及多个核细胞的绝对计数检测差异无统计学意义（ P>0.05）,并且两种方法具有良好的相关性（白细胞计数r=0.988、红细胞计数r=0.988、单个核细胞绝对计数r=0.953,多个核细胞绝对计数r=0.981）。结论：应用ABX PENTRA 60血细胞分析仪的稀释模式进行脑脊液细胞计数、分类快速准确。全自动血细胞分析仪稀释模式检测脑脊液常规中细胞计数及分类可在临床应用中推广。     

2017-2020年某院临床分离耐碳青霉烯阴沟肠杆菌检测及分析

摘要：目的 通过研究本院近3年耐碳青霉烯阴沟肠杆菌,探讨其临床分布及相关耐药基因分布情况。方法 收集2017年1月至2020年9月山西白求恩医院分离的33株耐碳青霉烯阴沟肠杆菌为研究对象,利用全自动快速生物质谱检测系统(美国Bruker,MicroflexLT/SH)进行细菌鉴定,VITEK2-Compact全自动微生物分析系统进行细菌药敏试验。采用改良碳青霉烯灭活试验进行耐药表型筛选。采用PCR方法检测碳青霉烯酶基因(blaIMP、blaKPC、blaNDM 、blaVIM和blaOXA-48)。对所有菌株进行MLST分型和同源性分析。质粒接合转移实验研究耐药质粒的传播。结果 22株阴沟肠杆菌对厄他培南、亚胺培南、美罗培南均耐药,11株仅对厄他培南耐药。其中16株阴沟肠杆菌产NDM-1,4株产NDM-5,2株产IPM-1,1株菌同时产NDM-1和KPC-2。11株仅对厄他培南耐药阴沟肠杆菌中有两株检出blaNDM-1、两株检出blaKPC-2基因。MLST分型主要流行株为ST418型。质粒接合转移实验有14株转移成功。结论 本院耐碳青霉烯类阴沟肠杆菌从2017年逐年增加,2020年出现暴发流行。携带的碳青霉烯酶基因以blaNDM为主,ST418型菌株占多数。耐药基因可通过质粒水平传播,所以加强临床耐药菌株筛检及控制对临床抗感染治疗作用关键。     

银杏叶提取物对部分损毁的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的作用

目的了解银杏叶提取物(EGb)对帕金森病(PD)大鼠多巴胺(DA)能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过电生理学及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元电活动和形态学的改变,以及EGb对其的影响。结果 PD组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低;给予EGb后,随剂量增加损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高,以高剂量组升高最为明显。PD组大鼠神经元放电频率显著高于对照组,低剂量治疗组和高剂量治疗组放电频率虽低于PD组,但均无统计学差异。4组大鼠的DA神经元放电形式均表现为规则放电、爆发式放电和不规则放电3种,其中PD大鼠爆发式放电比率高于正常组,治疗组大鼠爆发式放电比率低于PD组,与正常组接近。结论 PD状态下,SNc的DA神经元电活动增强;EGb能够减少PD大鼠SNc DA神经元的丢失,部分抑制PD大鼠的电活动,对PD大鼠DA神经元具有一定保护作用。     

氟化钠真空采血管为胰岛素测定容器的可能性

目的 探讨氟化钠真空采血管对胰岛素测定的影响.方法 收集2011年11月至12月25例山西大医院住院及门诊患者的葡萄糖耐量试验( OGTT)和胰岛素释放试验检测样本(氟化钠管和分离胶管各一管),用贝克曼DXI800化学发光分析仪分别测定二者当天胰岛素值,4℃冰箱保存24h后再次测定二者的胰岛素值.结果 以分离胶管为对照,当日和保存24h后的氟化钠真空采血管的胰岛素测定值低于当日分离胶真空采血管,差异均有统计学意义(t值分别为5.06、7.33,均P＜0.05).以当日分离胶真空采血管标本测定值为对照,保存24h后的分离胶真空采血管标本测定出的胰岛素值稍低,但差异无统计学意义(t值为1.05,P＞0.05).结论 氟化钠真空采血管采集的标本胰岛素测定值降低,且采集后放置时间越长测定值越低.分离胶真空采血管采集的标本放置24h测定值变化不大.用氟化钠真空采血管采集的标本不可作为胰岛素释放试验的测定标本.