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目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组(缬沙坦40mg·kg-1·d-1)。12W后测定各组体重、血糖,比色法测定脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,荧光实时定量RT—PCR检测内皮素(ET-1)mRNA、核因子-KB(NF—KB)mRNA表达。.结果(1)第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组(P〈0.01),血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组(P〈0.01),糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。(2)糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组(P〈0.01),而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组(P〈0.01)。(3)糖尿病组ET-1mRNA和NF-KBmRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多,缬沙坦组较正常对照组明显增多,较糖尿病组明显减少,各组间均有显著差异(P〈0.01)。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平,损害内皮功能,而缬沙坦能通过抑制NF—KB活化,增强抗氧化能力,逆转内皮功能损害,有利于改善脑功能。 相似文献
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胰岛素受体基因多态性与脑梗死发病关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用聚合酶链反应—限制性片段多态性技术(PCR)检测35例脑梗死患者(脑梗死组)和25例同期健康查体者(对照组)的胰岛素受体基因17外显子1058位点多态性,并测定75g葡萄糖负荷后的糖耐量、胰岛素水平。结果脑梗死组胰岛素受体基因17外显子多态性出现频率(40%)明显高于对照组(12%);非肥胖者出现频率(66.7%)明显高于肥胖者(20%)。肥胖者空腹血糖及75g葡萄糖负荷后30、60和120min血糖、胰岛素水平均明显高于非肥胖者。认为胰岛素受体基因多态性(C-T)与脑梗死发病有关;胰岛素受体1058位基因可能是脑梗死的易感基因。 相似文献
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目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1~7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1~7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心... 相似文献
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目的:观察柿叶提取物(PLE)对阿尔茨海默病细胞模型HEK293-APPswe(20E2)的抗氧化应激的影响,并从
核因子E2 相关因子2(Nrf2) / 血红素加氧酶1(HO鄄1)信号通路研究其作用机制。方法:Western blot 检测APP 蛋白表达水平,
ELISA 检测各组细胞上清Aβ1-40 的量,确定细胞模型是否建立成功。用CCK-8 检测不同浓度的柿叶提取物对细胞活性的影
响,选定干预最佳浓度。设分组:SH-SY5Y 为空白对照组(NC 组),20E2 为模型组(20E2 组),用柿叶提取物干预为加药组
(20E2+PLE 组)。DCFH-DA 荧光探针检测各组细胞内ROS 的变化,ELISA 检测各组细胞上清Aβ1-42的量,Western blot 检测胞
核、胞浆Nrf2 和全细胞HO鄄1 蛋白的表达水平变化。结果:与模型组相比,加药组ROS 表达减少,细胞外Aβ1-42浓度降低,细胞
核内Nrf2 表达增多, HO-1 蛋白含量增加。结论:柿叶提取物能有效降低模型组氧化应激的水平,可能是通过降低Aβ1-42的聚
集,激活Nrf2/ HO-1 信号途径,促进Nrf2 合成和核转位,从而促进下游抗氧化蛋白HO鄄1 的表达来减弱氧化应激的损伤。 相似文献
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将94例偏头痛患者随机分为A组23例、B组34例、C组19例和D组18例,A、B、C组均口服托吡酯,初始量50mg/d,每周增加25mg/d,三组维持量分别为75、100和200mg/d,均连用3个月;D组口服安慰剂。观察四组用药后偏头痛发作频率、每次发作持续时间、疼痛程度变化及不良反应。结果A、B、C组疗效均优于D组(P〈0.01);A、B组出现轻度记忆力减退、体质量减轻、头晕、嗜睡、恶心、少汗、疲劳以及烦躁不安等,C组出现明显上述不良反应且2例并肝功能异常。认为托吡醅75mg/d或100mg/d预防偏头痛疗效显著、安全性高。 相似文献
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目的 探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法 40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80 mg·kg-1·d-1 的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果 与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论 柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。 相似文献