微小RNA与高血压的研究进展

微小RNA（miRNA）是一种在生物学上高度保守的短链RNA分子.通过miRNA对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的影响,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的作用以及对胞膜转运的调节等参与高血压发病机制.在miRNA体内的干预试验和对宏观表现的影响基础上,该文讨论miRNA用于高血压诊治的可能.     

替米沙坦通过上调大鼠视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴抑制细胞凋亡

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)视网膜血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7) [Ang-(1-7)]-G蛋白耦联受体Mas轴的影响,以及其对视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.方法 SHR 36只,雄性,16周龄,随机数字表法分成3组,即SHR组、SHRT组和SHRTA组,每组12只.SHRT组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHRTA组给予替米沙坦10 mg· kg-1·d-1灌胃,并给予选择性Ang-(1-7)拮抗剂A-7790.5 mg·kg-1 ·d-1静注,SHR组不予药物处理,另设12只同周龄雄性京都种大鼠(WistarKyoto rat,WKY大鼠)作为对照组.分别测定给药前(16周龄时)及给药后(24周龄时)大鼠鼠尾收缩压,于24周处死大鼠,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)、免疫组织化学法分别检测视网膜ACE2、Mas mRNA和蛋白表达水平,ELISA检测血清Ang-(1-7)浓度,苏木素伊红(HE)染色观察视网膜血管铺片毛细血管情况,原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)检测视网膜血管铺片细胞凋亡情况.结果 16周龄时SHR组、SHRT组和SHRTA组大鼠鼠尾收缩压均较对照组高(P均＜0.01),24周龄时SHRT组大鼠鼠尾收缩压较SHR组低(P＜0.01),SHRTA组则较SHRT组高(P＜0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜ACE2 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组和SHRT组(P均＜0.01),而SHRT组与SHRTA组间差异无统计学意义(P＞0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜Mas mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P均＜0.01),SHRT组均高于SHR组(P均＜0.01),SHRTA组则均低于SHRT组(P均＜0.05).24周龄时SHR组大鼠血清Ang-(1-7)浓度低于对照组(P＜0.01),SHRT组高于SHR组(P＜0.05),SHRTA组则低于SHRT组(P＜0.01).24周龄时SHR组大鼠视网膜血管铺片TUNEL阳性细胞百分率高于对照组(P＜0.叭),SHRT组低于SHR组(P＜0.01),SHRTA组则高于SHRT组(P＜0.05).结论 替米沙坦可上调SHR视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,从而发挥抗视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.     

应激性心肌病的临床特点分析

目的分析应激性心肌病（TTS）的临床特点，探讨其诊断要点和治疗方法。方法回顾9例TTS患者的病史资料，包括就诊后首次收缩压、舒张压、心率，入院时肌钙蛋白、氨基末端脑钠尿肽前体（NT-proBNP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、D-二聚体以及心电图、心脏超声、冠状动脉、左心室造影等检查结果，进行InterTAK评分，并电话回访。结果9例患者中女性7例，平均年龄68.4岁，平均住院日（14.22±8.38）d。血NT-proBNP值为（7834.33±1911.73）pg/ml，NT-proBNP值在治疗后下降，肌钙蛋白I为（6.74±7.44）滋g/L；9例患者心电图均表现为异常，主要为ST段抬高、T波改变、Q波、ST段压低、伴QT延长、房室传导阻滞等不同改变，分布于前壁、下壁等各个不同导联；冠脉造影检查提示9例患者均无冠脉严重狭窄或闭塞，心脏超声提示患者左心室收缩运动减弱，InterTAK评分为（46.77±12.34）分。结论TTS可能存在左心室壁节段性运动消失、心肌标志物升高、心电图ST段改变等特征性变化，且经过一定治疗后，症状可改善，室壁节段性运动减弱、心电图改变可以在短期内逆转。