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1.
目的 研究卡巴胆碱对失血性休克口服补液时胃排空和胃血流量的影响.方法 成年雄性Beagle 犬12 只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉和胃内置管,24 h 后按全身血容量的42%放血制作失血性休克模型.随机分为口服补液组(n =6)和卡巴胆碱组(n =6).失血后第1 个24 h 口服补液组和卡巴胆碱组分别从胃管输入3 倍失血量的葡萄糖-电解质溶液和溶有卡巴胆碱(20 μg/kg)的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h 起两组均给予静脉补液.测定犬失血前(0 h)和失血后2 h、4 h、8 h 和24 h 非麻醉状态下的胃黏膜血流量(GMBF);伤后30 min 应用电阻抗断层成像法检测胃排空变化,同时观察胃不耐受症状.结果 卡巴胆碱组胃排空率显著高于口服补液组(P <0.05),胃对口服液的不耐受症状明显减轻.两组犬GMBF 失血后较0 h 均显著减少(P <0.05),但卡巴胆碱组GMBF 显著多于口服补液组(P <0.05).结论 重度失血性休克口服补液时给予卡巴胆碱能促进胃排空,增加GMBF,提高口服补液的治疗效果. 相似文献
2.
侯经元 《中国中西医结合急救杂志》2008,15(4)
当前评价抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)作用的对照研究均应用固定剂量的ATⅢ,难以满足严重脓毒症患者个体治疗的需要。德国研究人员假设根据ATⅢ活性指导其对严重外科脓毒症的治疗能产生更好的效果。他们使用某重症加强治疗病房(ICU)数据库的资料进行了一项回顾性分析研究。研究中共纳入545例术后脓毒症患者,通过多参数综合累积模型、 相似文献
3.
战、创(烧)伤性休克院前救治研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
休克是大量战、创(烧)伤员的死亡原因,在入院前及早进行简单有效的救治,能在短期内稳定伤员的生命体征,为后继救治争取时间,对提高休克的救治水平有重要意义。本文就休克的院前救治方法的相关进展进行综述。 相似文献
4.
5.
目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率. 相似文献
6.
目的:研究延迟补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法:Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24 h延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的乳酸林格氏液.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.于失血前(0 h)和失血后第2、4、8、24、48 h和72 h测定动物非麻醉状态下的呼吸频率(RR)、动脉氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于失血后72h或动物濒死前测定肺组织含水率.结果:失血后72 h延迟补液组死亡率为5/8(62.5%),而立即补液组为0.失血后8 h,延迟补液组MAP[(55.8±4.1)mmHg]和PaO2[(86.3±2.9)mmHg]分别比失血前降低46.2%和22.4%:ELWI[(168.8±12.1)mL]和PVPI(5.9±0.6)增加31.4%和78.8%.立即补液组MAP和PaO2显著高于延迟补液组;ELWI和PVPI显著低于延迟补液组(均P<0.05).延迟补液组肺组织含水率[(88.37±2.73)%]显著高于立即补液组[(81.52±2.13)%,P<0.05].结论:延迟补液显著增加失血休克动物肺血管通透性和肺组织含水量,加重肺脏功能障碍. 相似文献
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口服补液减轻40%血容量失血大鼠肝组织缺血性损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究口服葡萄糖-电解质液(GES)液对大鼠40%血容量失血时肝组织缺血性损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.随机分为GES对照组(GES,n=10)、失血性休克组(HS,n=10)和HS+GES组(n=10).GES组:不放血,手术后口服GES;HS组和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.于失血后0.5 h、1 h和6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定失血后2 h、4 h和24 h平均动脉压(MAP)和肝组织血流量(HBF),取血测定血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,干湿质量测定肝组织含水率,并做病理学检查.结果 失血后24 h HS+GES组MAP和 HBF分别比HS组高10.9%和18.0%(P均<0.05),但比GES组低11.3和14.7% (P<0.05).HS+GES组血ALT失血后各时间点均显著低于HS组(P<0.01),肝组织含水率失血后24 h也显著低于HS组(P<0.05).病理检查失血后24 h HS+GES组肝组织水肿和充血也比HS组明显减轻.结论 口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期肝组织血流量,减轻肝组织水肿和功能损害. 相似文献
8.
侯经元 《中国中西医结合急救杂志》2008,15(5)
以往的研究表明,过渡金属Mn^2+、Cr^2+对内毒素损伤具有保护作用,为此美国学者对其机制进行了深入的研究。他们应用免疫圆点印迹法、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS—PAGE)等方法分析Mn^2+、Cr^2+、Zn^2+和Cu^2+降低脂多糖(LPS)对大鼠肝库普弗细胞损伤的原因。结果显示:5mmol/L的Mn^2+、Cr^2+、Zn^2+和Cu^2+可完全抑制LPS的结合作用;离体肝库普弗细胞在Mn^2+存在时所生成的肿瘤坏死因子-α比在LPS存在时显著降低。研究者认为,过渡金属的抑制作用是通过影响LPS与其结合蛋白的结合过程,这一结论缺乏实验依据,更大的可能是过渡金属与LPS形成了复合物。 相似文献
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目的观察延迟复苏对犬40%血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40%半小时放血完毕。伤后24h开始液体复苏,伤后第二个24h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3^+/CD4^+和CD3^+/CD8^+T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低(均P〈0.05):伤后24h和72h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24h和72h之间无显著差异。伤后CD4^+T细胞比例无显著变化,CD8^+T细胞比例较伤前显著增加。CD4^+/CD8^+T淋巴细胞比例于伤后1h开始下降,伤后4、24、48、72h均比伤前显著降低(P〈0.05);但复苏前后无显著差别。结论犬40%血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。 相似文献
10.
侯经元 《中国中西医结合急救杂志》2008,15(5)
血红蛋白氧载体-201(HBOC-201)是人工合成的类血红蛋白结构的氧载体,能降低免疫反应,增加失血性休克(HS)动物的存活率。凝血因子Ⅶa(rfⅦa)为一种止血剂,已被美国食品药品管理局推荐用于血友病患者急性出血的治疗。因此有学者假设:HBOC-201和rfⅦa联合用于休克止血和复苏具有潜在前景,为此美国学者研究了猪非控制性HS时应用HBOC-201和rfⅦa对原发性免疫反应和存活率的影响。实验制备猪肝撕裂伤出血模型,在失血后4h的“院前阶段”给予HBOC-201或HBOC-201伍用不同剂量的rfⅦa(90、180和360mg/kg)进行复苏。应用流式细胞仪和酶联免疫吸附实验测定免疫指标。 相似文献