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1.
 目的:观察脂蛋白酯酶活化剂艾溴利平(ibrolipim,别名NO-1886)对高脂高蔗糖高胆固醇喂养的巴马小型猪餐后三酰甘油代谢的影响。方法:将10头巴马小型猪随机分为正常对照组和高脂高糖高胆固醇喂养组,分别用正常饲料、高脂高糖高胆固醇饲料喂养5个月,每个月末监测其空腹血糖、血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和游离脂肪酸水平。第5个月末从2组动物中分别随机选取3头进行脂肪耐量试验,分别经胃管给予以下4种处理:生理氯化钠溶液(10 mL·kg-1),20%脂肪乳剂(10 mL·kg-1),20%脂肪乳剂+艾溴利平(0.3 g·kg-1),20%脂肪乳剂+相似文献   
2.
目的探讨NO-1886对高糖/高脂/高胆固醇饲养的小型猪血浆炎症标志物C-反应蛋白水平的影响。方法15只雄性巴马小型猪分成3组,分别饲以正常饮食,高脂/高糖/高胆固醇(HFSCD)和高脂/高糖/高胆固醇加1%NO-1886饮食(HFSCD+NO-1886)5个月,每两周称一次体重,每月末抽血测定C-反应蛋白的浓度,5月末处死动物后取腹膜后脂肪、大网膜、肠系膜脂肪测定其相对重量。结果HFSCD饲养的小型猪体重明显增加,尤其是腹膜后脂肪、大网膜和肠系膜的脂肪重量显著增加,并且血浆C-反应蛋白水平明显升高;在HFSCD中加入NO-1886明显减轻了小型猪的体重增加,抑制脂肪的异位蓄积,降低了血浆C-反应蛋白的浓度。结论NO-1886可以明显降低高脂/高糖/高胆固醇饲养的小型猪血浆C-反应蛋白的水平升高。  相似文献   
3.
目的研究Cardeva对巴马小型猪的血浆及尿液内的环鸟苷酸(cyclic guanylic acid,cGMP)水平和血压的变化影响。方法将16头健康雌性巴马小型猪均分四组:高糖高脂饲料对照组(静注生理盐水,6mL/头),高糖高脂饲料给药组(静注Cardeva,4mg/kg);正常饲料对照组(静注生理盐水,6niL/头)和正常饲料给药组(静注Cardeva,4mg/kg)。收集给药前及给药后1、8、16、24、48、72h的血样和尿样,测其cGMP水平;并测量静注前及静注后1、8、16、24h的血压变化。结果给药前高糖高脂饲料饲养的两组巴马猪均血压较高,且血浆和尿样内的cGMP水平低于正常饲料饲养的两组(均P〈0.01)。给药组静注Cardeva后1h血压降低,血浆和尿液中的cGMP水平均显著高于相应的对照组(P〈0.05)。结论静注Cardeva可以迅速升高正常饮食和高糖高脂饮食的巴马小型猪血浆和尿液的cGMP水平,并使收缩压降低。  相似文献   
4.
目的探讨脂蛋白脂酶活化剂NO_1886对糖尿病小型猪心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法15只广西巴马小型猪按体重随机均分3组:正常对照组(CD)饲以正常饲料;高脂高糖高胆固醇组(HFSCD)饲以高脂高糖高胆固醇饲料;加药组(HFSCD NO_1886),HFSCD饲料中加入1·0%NO_1886。每月末测定血糖、血脂和胰岛素水平。第5个月末取部分心尖组织,HE染色,免疫组化方法检测VEGF的蛋白表达。结果与CD组比较,HFSCD组血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL_c)、甘油三酯和胰岛素水平异常升高;而HFSCD NO_1886组与HFSCD组相比,血浆HDL_c显著升高,血糖、甘油三酯和胰岛素明显下降。三组心肌组织VEGF表达的平均积分光密度值分别为:CD0·2798±0·0794;HFSCD0·4394±0·0399;HFSCD NO_18860·3333±0·0773(P=0·004)。结论NO_1886可降低HFSCD诱导的糖尿病小型猪血糖、甘油三酯和胰岛素,升高HDL_c水平,改善糖代谢和脂代谢紊乱,并对心肌组织VEGF的蛋白表达具有下调作用。  相似文献   
5.
NO-1886对糖尿病小型猪肾组织糖原合酶激酶3β表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察脂蛋白脂酶活化剂NO-1886对饮食诱导的糖尿病小型猪肾组织糖原合酶激酶3β(GSK-3β)mRNA和蛋白表达的影响。 方法 分别给小型猪喂正常饲料(C组,n=5)、高脂高糖饲料(DM组,n=5)和高脂高糖饲料加1.0%NO-1886(NO-1886组,n=5),测空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、肌酐、尿素氮和晨尿微量白蛋白浓度,进行口服葡萄糖耐量试验。5个月后实时荧光定量PCR和Western印迹法检测肾GSK-3β mRNA和蛋白表达。 结果 与C组比较,DM组出现高糖、高TG血症和胰岛素抵抗,尿微量白蛋白增加(P < 0.05或P < 0.01)。DM组GSK-3β mRNA相对表达量为0.0272±0.0052,蛋白相对表达量为1.1600±0.0463,均显著高于C组mRNA(0.0125±0.0045,P < 0.01)和蛋白(0.1385±0.0664,P < 0.01)表达。而与DM组相比,NO-1886组血糖、胰岛素和TG下降,胰岛素抵抗改善,尿微量白蛋白减少(P < 0.05或P < 0.01),GSK-3β mRNA(0.0162±0.0019,P < 0.05)和蛋白(0.8429±0.0408,P < 0.05)表达均减少。 结论 NO-1886可改善高脂高糖饮食诱导的糖、三酰甘油代谢异常和胰岛素抵抗,下调肾GSK-3β mRNA和蛋白表达,保护肾组织结构和功能。  相似文献   
6.
目的观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉内皮素表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(GLDL),分离主动脉,HE染色及免疫组化检测主动脉内膜内皮素表达。结果①造模2组大鼠均出现血脂、血压异常及主动脉病理形态改变。②葛根素能改善基本状况,降低血压(P<0.05)、甘油三酯(P<0.05)、胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05),提高高密度脂蛋白(P<0.05);葛根素降低血压及主动脉内皮素(P<0.05)表达。结论葛根素有确切的主动脉保护作用。  相似文献   
7.
葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉内皮素表达的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉内皮素表达的影响.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及免疫组化检测主动脉内膜内皮素表达.结果 ①造模2组大鼠均出现血脂、血压异常及主动脉病理形态改变.②葛根素能改善基本状况,降低血压(P<0.05)、甘油三酯(P<0.05)、胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05),提高高密度脂蛋白(P<0.05);葛根素降低血压及主动脉内皮素(P<0.05)表达.结论 葛根素有确切的主动脉保护作用.  相似文献   
8.
目的研究褪黑素对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响。方法 "鸡尾酒"法培养诱导3T3-L1成纤维细胞分化成脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞形态;利用棕榈酸(300μmol/L)诱导脂肪细胞的胰岛素抵抗,采用液体闪烁法检测细胞葡萄糖摄取能力;检测褪黑素对FFA处理的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取能力的影响。结果 3T3-L1细胞经诱导分化成脂肪细胞,油红O染色呈圆形,脂滴呈典型的"戒环样"形态;用FFA处理上述细胞6 h后,细胞的葡萄糖摄取能力明显降低;褪黑素可以促进FFA处理的3T3-L1脂肪细胞胰岛素介导的葡萄糖摄取。结论 FFA可以降低胰岛素诱导的体外培养的脂肪细胞葡萄糖摄取能力,可能是胰岛素抵抗的病因之一。褪黑素可以干预FFA的作用,增加细胞的葡萄糖摄取能力。  相似文献   
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