大鼠肝缺血再灌注后肝细胞内糖原含量及细胞膜ATP酶活力的变化

目的 探讨肝细胞内糖原含量及细胞膜ATP酶活力与肝缺血再灌注(I/R)损伤的关系及相关机制.方法 健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组(每组8只),①对照组:术中只分离肝周围韧带,不作肝门阻断及再灌注;②I/R组:进行45 min的部分肝门阻断及60 min的再灌注.取下腔静脉血2 mL,并迅速切取缺血肝组织.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二七醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肝糖原、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶等指标.结果 I/R组MDA、XOD较对照组升高;SOD、肝糖原、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶下降(P<0.05).结论 肝I/R损伤与肝细胞生物能量缺乏、细胞膜离子泵功能障碍有关.     

肝内门-体分流在大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨肝内门-体分流（IPSS）在大鼠肝缺St／再灌注（I／R）损伤中的作用和机制。方法健康雄性SD大鼠12只，作右侧颈动脉、颈静脉插管，开腹后，经回结肠静脉作门静脉插管，分别用以输血、输液、给药、留样、检测等。随机分为2组（每组6只）。假手术组（对照组）：术中只分离肝周围韧带，不作肝门阻断及再灌注。I／R组：进行45min的部分肝门阻断及60min的再灌注。待I／R组再灌注60min后，2组于相同时点经门静脉输注D-山梨醇（10mmol／L，0．2ml／min），同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1ml待测山梨醇浓度。电磁血流量计测定门静脉血流量（PVF）、肝动脉血流量（HAF）。根据颈动脉、门静脉、肝静脉的山梨醇浓度及PVF、HAF，计算肝山梨醇摄取率、功能性肝血流量（FHBF）和肝内门-体分流量（IHSF）。结果与对照组相比，I／R组肝山梨醇摄取率和FHBF减少，IHSF增加（P〈0．01）。结论肝I／R过程中，IPSS开放、FHBF减少可能与再灌注损伤有关。     

缺血再灌注肝一氧化氮合酶活性变化的观察

目的探讨大鼠缺血再灌注肝一氧化氮合酶的变化及其意义。方法健康雄性SD大鼠24只，门静脉插管、肝静脉插管、胆道插管，切取肝，建立大鼠离体肝灌注（IPRL）模型。大鼠随机分为4组（每组6只）：①热缺血对照组，肝切取后，不作冷保存，立即进行灌注；②冷保存6h组，肝切取后作冷保存，保存6h后进行灌注；③冷保存12h组，肝切取后作冷保存，保存12h后进行灌注；④冷保存24h组，肝切取后作冷保存，保存24h后进行灌注。IPRL采用恒温灌注，经门静脉插管灌注pH7．4、38℃的Krebs—Bttlbring buffer液30min。观察胆汁分泌，检测肝静脉流出液中自蛋白（ALB）含量，测定肝组织内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、ATP酶（ATPaSe）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）等指标。结果大鼠肝NOS发生了明显的变化，但肝组织NO、ET-1没有显著变化，ATPase、SOD、XOD、MDA的代偿也是有限的。再灌注过程中，各组大鼠肝均有胆汁分泌。肝静脉引流液中ALB含量无差异。结论NOS的变化是反映缺血再灌注损伤的敏感指标。     

全结肠扭转1例

全结肠扭转１例侍阳，李向农（附属医院普外科）关键词全结肠扭转中图法分类号Ｒ６５９．９患者，男性，２２岁。进行性腹痛腹胀伴停止排气排便２ｄ入院。既往２ａ内在地方医院已行肠梗阻手术４次。入院时，腹隆不对称，可见肠型，腹部有轻压痛，叩诊呈高度鼓音，无移动性...     

小肠纤维母细胞瘤伴肠套叠一例

患者 男,42岁,因"腹痛腹胀停止排气排便6d"于2012年11月21日入院.患者6d前无明显诱因出现脐周胀痛不适,腹痛呈阵发性加重,无放射痛,伴肛门停止排气排便;外院胃镜示:慢性浅表性胃炎,予胃肠减压、抑酸、维持水电解质平衡、灌肠等治疗,效果欠佳,为进一步诊治收住我院.查体:腹稍膨隆,未见明显肠型及蠕动波;腹软,全腹轻压痛,脐周偏上压痛稍重,反跳痛(±);肠鸣音稍亢,偶可闻及气过永声.血常规:白细胞计数(WBC) 9.91×109/L,中性粒细胞(NE) 0.857;腹部CT平扫示:左下腹局部小肠肠管形态不规则,管壁增厚,呈"同心圆"改变,管腔内见系膜组织,其近侧肠管段扩张、积液,内示多发气液平面.患者入院后经积极术前准备,急诊剖腹探查,术中见:距回盲部约120 cm处回肠-回肠套叠,小肠内可见肿块,大小约4cm×5cm,质硬,界清,近端小肠扩张、节段性坏死,距肿瘤约10 cm切除肿瘤和坏死小肠,回肠端-端吻合.病理及免疫组化示;小肠炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT).     

对468例胆囊息肉样病变患者临床特征的汇总分析

目的 :对胆囊息肉样病变的临床特征进行回顾性分析。方法 :将我院收治的468例胆囊息肉样病变患者按照进行术后病理检查的结果分为假瘤样息肉组、良性腺瘤组和腺瘤性恶变组,对3组患者的临床诊疗资料进行总结分析,并统计其病情的恶变率。结果 :与假瘤样息肉组患者、良性腺瘤组患者相比,腺瘤性恶变组患者反复发生胆囊炎、病变组织直径≧10mm的几率较高,差异显著(P<0.05),有统计学意义。在3组患者中,息肉直径≤5mm的患者其病情的恶变率为0,息肉直径≧20mm的患者其病情的恶变率为50.08%。结论 :胆囊息肉样病变的主要病理类型为胆固醇样息肉,其直径较小,大多<10mm。不同病变类型胆囊息肉的临床特征和直径也不相同。随着胆囊息肉直径的增大,其恶变率也会逐渐增高。胆囊息肉直径≧10mm的患者应及早进行手术治疗,胆囊息肉直径<10mm的患者应定期到医院进行影像学检查。     

大黄酸对肝移植大鼠急性排斥反应的影响

目的 探讨大黄酸对肝移植大鼠急性排斥反应的影响。方法 采用改良“二袖套法”建立60只DA→Lewis大鼠原位肝移植模型并随机分为对照组、环孢素组及大黄酸组各20只。对照组予生理盐水2 m L/d灌胃,环孢素组予环孢素A 10 mg/（kg·d）腹腔注射,大黄酸组予大黄酸20 mg/（kg·d）口服。连续干预7 d后每组各处死大鼠10只,取腔静脉血,采用连续监测法检测血清ALT、AST、LDH水平,ELISA法测血清TNF-α、IL-2、IFN-γ等细胞因子水平;观察肝脏病变情况,计算肝组织排斥活动指数（RAI）。记录各组未处死大鼠的生存期。结果 术后1周,环孢素组及大黄酸组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-2和IFN-γ水平均低于对照组（P均〈0.05）。对照组肝组织标本均呈现重度排斥反应;环孢素组及大黄酸组分别有3、4例标本呈重度排斥反应,余均为中度排斥反应。环孢素组、大黄酸组RAI均明显低于对照组（P均〈0.05）;术后环孢素组及大黄酸组存活期长于对照组（P均〈0.05）。结论 大黄酸可减轻大鼠肝移植急性排斥反应,延长大鼠生存期,效果与环孢素A相近。     

肝脏良性占位性病变41例外科治疗分析

目的总结和探讨常见肝脏良性占位性病变及其外科治疗。方法回顾性分析41例肝脏良性占位性病变的分类及外科治疗。结果肝血管瘤18例，肝囊肿6例，肝脓肿5例，肝包虫病3例，肝细胞腺瘤2例，硬化性结节2例，肝平滑肌瘤1例，肝血管平滑肌脂肪瘤1例，炎性肉芽肿1例，局限性脂肪增生1例，结核1例。手术治愈率100％。并发症发生率12．2％(5／41)。结论肝切除术是治疗肝脏良性占位性病变的安全、有效方法。     

肝缺血再灌注后肝内血流动力学的变化

目的探讨肝脏缺血再灌注（I／R）后肝内分流（IHSF）和功能性肝血流（FHBF）的变化。方法健康雄性SD大鼠l2只，作右侧颈动脉、颈静脉插管；开腹后，经回结肠静脉作门静脉插管，分别用以输血、输液、给药、留样、检测等。大鼠经部分肝I／R制模后，随机分为2组（每组6只）：（1）正常对照组（对照组），术中只分离肝周围韧带，不作肝门阻断及再灌注。（2）缺血再灌注组（1／R组，实验组），进行45min的肝门阻断及60min的再灌注。然后两组均经门静脉输注D一山梨醇（10mmol／L，0．2mL／min），2min后同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1mL。测定门静脉血流量（PVF）、肝动脉血流量（HAF）。计算肝脏山梨醇摄取率、FHBF和IHSF。结果两组PVF，HAF及总肝血流量（THBF）无明显统计学差异；与对照组比较，I／R组肝脏山梨醇摄取率和FHBF减少，IHSF增加（P〈0．01）。结论肝I／R后，肝内血流动力学变化表现为肝内门一体分流开放，功能性肝血流减少。     

胃肠道间质瘤诊断治疗进展

胃肠道间质瘤缺乏特异性的临床表现,术前诊断主要依靠相关辅助检查。随着相关辅助检查设备和技术的进步,胃肠道间质瘤的术前诊断率也得到相应提升。近年来由于新型手术器械的发明与使用,胃肠道间质瘤的外科治疗方式也在发生着变化。新型靶向药物的应用为胃肠道间质瘤患者提供了更多的治疗选择。作者就胃肠道间质瘤术前诊断及治疗现状与进展进行了综述。