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额颞叶痴呆(FTD)是一组由前额叶和颞叶变性引起的进行性神经退行性疾病。FTD病理表现与阿尔茨海默病(AD)不同,占所有痴呆患者的10%-20%。通过18 F-FDG-PET、11 C-PIB-PET联合显像明确FTD的报道较少,现将本科诊治的1例FTD报道如下。1临床资料1.1一般资料患者,女,64岁,主诉:"行为异常、记忆力减退3年,言语困难17个月,吞咽困难1个月,发热1天"于2018年1月入院。病人于2015年3月出现3次外出后遗忘携带钥匙,经常易怒。 相似文献
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目的 研究Aβ寡聚体预处理的BV2细胞对PC12细胞损伤的影响及机制,为阿尔茨海默病(AD)的抗炎治疗提供体外实验依据.方法 分别用不同浓度Aβ1-42寡聚体(0、10 μmol/L)作用于PC12细胞作为对照组(Aβ+PC12);用相应浓度的Aβ1-42寡聚体预处理BV2细胞24 h后与PC12细胞共育作为实验组1(Aβ+BV2+PC12);不同浓度IL-1β处理PC12细胞24 h作为实验组2(IL-1β+PC12);预先用IL-1ra(50 ng/ml)孵育PC12细胞1 h后,进行实验组1的细胞培养作为实验组3[(Aβ+ BV2)+(PC12+IL-1ra)].用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平/浓度,用Western印迹法检测tau(pS396)、tau蛋白表达情况.结果 Aβ寡聚体预处理的BV2细胞培养液中可检测出IL-1β,Aβ寡聚体浓度的增加与IL-1β含量增加呈现一定的量效关系.PC12细胞与Aβ寡聚体预处理24 h的BV2细胞共育后(实验组1),可见PC12细胞tau(pS396)蛋白表达较对照组进一步增多(P<0.05),此作用可被IL-1ra部分抑制(P<0.05).结论 BV2细胞可加重Aβ寡聚体对PC12细胞损伤过程;Aβ寡聚体可诱导BV2细胞产生IL-1β,IL-1β通过tau异常磷酸化通路参与的胶质炎症反应可能是PC12细胞损伤的机制之一. 相似文献
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目的 探讨成人Still病合并脱髓鞘脑病的临床特点及诊断.方法 报道1例表现为脑病症状的成人Still病患者,并结合相关文献进行讨论.结果 成人Still病中枢神经系统受累可表现为头痛、偏瘫及一过性意识障碍,头部MRI呈大片状长T1长T2异常信号,周围呈袖套样水肿带,占位效应显著,类似肿瘤的影像表现,病理检查证实为中枢神经系统炎性脱髓鞘,经糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗症状好转.随访4个月头部MRI病灶基本消失.结论 成人Still病可合并中枢神经脱髓鞘脑病,头部MRI呈类肿瘤样影像,糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗效果良好. 相似文献
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目的观察GFAP在大鼠局灶脑缺血和局灶脑缺血预处理(IPC)中的表达。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将大鼠分为正常组、MCAO组I、PC+MCAO组,按缺血时间不同各组又分为3 h6、h1、2 h、1 d、3d7、d组,观察1 d时间点大鼠神经功能、梗死体积,观察不同时间星形胶质细胞变化及其标志物GFAP表达。结果10 min IPC可使大鼠神经功能增加并减少梗死体积,MCAO和IPC+MCAO后星形胶质细胞标志物GFAP表达随缺血时间延长阳性表达增多,10 minIPC随缺血时间延长,星形胶质细胞阳性细胞数增多,在缺血1、3、7 d明显增加,与MCAO相比差异显著。结论缺血预处理可能通过激活星形胶质细胞产生缺血耐受作用。 相似文献
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研究表明外源性的胶质细胞源性神经营养因子可对脑缺血损伤时的神经元有保护作用,但关于内源性的胶质细胞源性神经营养因子的神经元保护作用目前机制不清。鉴于此,实验以正常培养的星形胶质细胞培养基,胶质细胞源性神经营养因子高表达星形胶质细胞培养基和采用RNAi技术沉默胶质细胞源性神经营养因子表达的星形胶质细胞培养基,作用于缺血神经元,观察不同条件培养基对神经元凋亡的影响。结果验证RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子的表达可促进神经元凋亡,氧糖剥夺预处理可上调星形胶质细胞的胶质细胞源性神经营养因子的表达,能明显降低神经元的凋亡。 相似文献