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目的:探究经皮腔内血管成形术(PTA)治疗慢性下肢动脉硬化闭塞症(ASO)的疗效及支架内再狭窄的影响因素。方法:回顾性分析行PTA治疗的97例慢性下肢ASO患者的临床资料,分析不同时间踝肱指数(ABI)、血流动力学指标[足背动脉内径、血流速度峰值、血流量]、血清生化指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C反应单蛋白(hs-CRP)]变化,1年后随访再狭窄情况并分析相关影响因素。结果:慢性下肢ASO患者术后7 d、6个月、1年ABI、足背动脉内径和血流量均高于术前(P<0.05),血流速度峰值均低于术前(P<0.05);术后1年,ABI均低于术后7 d和6个月(P<0.05),足背动脉内径低于术后7 d(P<0.05),血流速度峰值高于术后7 d(P<0.05);血管再狭窄者31例(31.96%),未狭窄者66例(68.04%);再狭窄组术前ABI、术后1年高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均低于未狭窄组(P<0.05);植入支架≥2个比率、术前甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固... 相似文献
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目的探讨黄连素对糖尿病大鼠血管钙化的影响及其可能机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、单纯钙化组、单纯糖尿病组、糖尿病+钙化组、糖尿病+钙化+低浓度黄连素组、糖尿病+钙化+中浓度黄连素组、糖尿病+钙化+高浓度黄连素组、糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组,每组10只。各糖尿病组采用高糖、高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各钙化组采用维生素D_3注射+尼古丁灌胃建立血管钙化模型。各黄连素组在糖尿病+血管钙化的基础上给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg黄连素灌胃,糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组在糖尿病+血管钙化基础上给予1 mg/kg PD98059、2 mg/kg SB203580腹腔注射,均连续4周。实验结束后用钙离子检测试剂盒检测主动脉组织中钙含量,Von Kossa染色检测主动脉组织中钙盐沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达情况,蛋白印记法检测主动脉组织中p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38、p38蛋白表达情况。结果糖尿病模型建立成功后,糖尿病各组大鼠体质量逐渐降低,但各黄连素组大鼠体质量下降速度慢于糖尿病+钙化组(P均0.05);药物干预4周中,糖尿病各组大鼠血糖水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。与空白组比较,单纯钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积,BMP-2表达明显增多(P0.05);与单纯钙化组比较,糖尿病+钙化组大鼠主动脉组织中钙含量明显增加(P0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积明显增加,BMP-2表达明显增多(P0.05);与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组及糖尿病+钙化+ERK抑制剂组、糖尿病+钙化+p38抑制剂组大鼠主动脉组织中钙含量明显减少(P均0.05),黑色钙盐银染颗粒沉积减少,BMP-2表达明显减少(P均0.05),且随黄连素浓度增加作用越明显。与糖尿病+钙化组比较,各黄连素组主动脉组织中p-ERK1/2、p-p38蛋白相对表达量明显降低(P均0.05),且随黄连素浓度增加降低越明显。结论黄连素可抑制糖尿病大鼠的血管钙化,其机制可能是通过抑制ERK1/2、p38 MAPK信号通路实现的。 相似文献
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目的 探讨经皮腔内治疗下肢动脉硬化闭塞症致穿刺点假性动脉瘤的发生率及应对策略。方法 回顾性分析2012年至2019年在西南医科大学附属医院血管外科采用经皮腔内治疗的1 692例动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)患者(1 845个穿刺点)的资料,观察术后及住院期间不同穿刺点及不同止血方式引起假性动脉瘤的发生率及应对策略。结果 假性动脉瘤的总发生率为4.12%(股动脉45例,肱动脉28例,膝下动脉3例)。逆行穿刺和顺行之间没有差异,但是肱动脉假性动脉瘤的发生率更高(7.98%),手动加压后假性动脉瘤的形成率更高(5.25%vs 1.58%,P <0.05)。手动按压更常用于顺行穿刺和肱动脉穿刺。所有假性动脉瘤在诊断后均通过超声定位下再次按压,球囊辅助注射血凝酶,覆膜支架覆盖,弹簧圈栓塞等手术方式得到成功治疗,没有再次破裂病例。结论 下肢动脉硬化闭塞症患者的手术时间和穿刺点钙化程度及首选对穿刺点的处理方式均可直接影响围手术期假性动脉瘤的发生率,对腔内治疗ASO围术期并发症给予重视和及时、正规治疗,是减少不良事件的有效方法,早期诊断和治疗假性... 相似文献
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目的探讨高糖环境下原花青素(OPC)对体外培养的大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及其下游相关通路的影响。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞(EPC);分别检测正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)培养的EPC增殖和氧化应激产物产生情况,再通过在不同原花青素浓度下检测各时间点EPC增殖的方法,筛选出最佳原花青素浓度(30 mg/L);分别用Matrigel基质胶检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC成管能力;最后在1、3、5、7天分别检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC的丙二醛水平以及VEGFR-2、p-AKT、核因子κB(NF-κB)和核因子κB抑制蛋白α(IKB-α)的相对表达量。结果随时间推移,高糖组中EPC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常糖组逐渐增多;正常糖+OPC组、正常糖组EPC成管数目无明显差异,高糖+OPC组成管数目较高糖组明显增多;在1、3、5、7天时OPC在正常糖浓度下对EPC产生的氧化应激产物及VEGFR-2、p-AKT、NF-κB和IKB-α蛋白的相对表达量没有显著影响,而在高糖环境下可以明显降低氧化应激产物的生成及上调VEGFR-2、p-AKT和NF-κB蛋白相对表达量,下调IKB-α蛋白相对表达量。结论原花青素可能通过缓解高糖环境对EPC的氧化损伤作用,上调内皮祖细胞VEGFR-2及其下游通路蛋白表达,进而促进细胞增殖。 相似文献
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目的评价盐酸沙格雷酯治疗慢性下肢动脉闭塞症的有效性和安全性。方法对根据临床症状、下肢三维血管重建(CTA)或血管造影检查诊断为慢性下肢动脉硬化闭塞症的32例患者,采用盐酸沙格雷酯(100 mg/片)治疗,1片/次,3次/d,餐后口服,连续4周。用药24个月后观察患者临床症状的改善情况,分析盐酸沙格雷酯的治疗效果。结果用药24个月期间,失访3例,获访29例。综合疗效显效6例,良好15例,改善5例,无效3例,总有效率为89.7%(26/29)。治疗前后患者的凝血系统和临床生化各指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。用药后3例(10.3%)患者出现轻度恶心和胃部不适,2例(6.9%)患者出现轻度皮疹,其余患者均无不良反应出现。安全性评价安全没问题24例,稍有问题5例。结论盐酸沙格雷酯可以改善慢性下肢动脉硬化闭塞症患者的临床症状。 相似文献
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糖尿病血管钙化、动脉粥样硬化是诱发心、脑血管疾病的原因之一[1]。动脉粥样斑块形成是导致心血管疾病最常见的病理改变,但近年对糖尿病血管并发症的研究发现,除动脉粥样斑块形成这一危险因素外,血管钙化是导致糖尿病患者心血管病发生的重要原因[2]。血管钙化已经被公认为是预测心血管病发生和死亡的独立危险因素[3]。 相似文献
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目的 探讨主动脉穿透性溃疡(PAU)患者的性别差异及腔内治疗疗效分析.方法 选取2013年9月至2018年9月西南医科大学附属医院收治的60例PAU患者,统计性别、年龄、基础疾病及术后2年随访结果.结果 60例患者中,男性45例(75.0%),女性15例(25.0%);男性年龄(65.43±10.67)岁,女性年龄(6... 相似文献